Сосудистая деменция

Сосудистая деменция – это группа патологий, характеризующихся развитием симптомов слабоумия и связанных с поражением тканей мозга в результате расстройства их кровоснабжения. Данный вид деменции является одним из самых распространенных. Болезнь сильно влияет на интеллектуальные способности пациента и его адаптацию в обществе.

Содержание

Причины

Слабоумие сосудистого типа развивается в результате гибели клеток головного мозга, наступившей из-за расстройства кровообращения (недостаток или полная остановка) в каком-либо его отделе. Нарушение поступления крови к мозговым тканям может возникнуть остро или протекать хронически.

Острое расстройство кровообращения

Острая сосудистая деменция развивается при ишемическом или геморрагическом инсульте. Ишемический инсульт может быть спровоцирован такими патологиями, как атеросклероз, некоторые сердечные заболевания и аномалии сосудов головного мозга. При этом происходит закупорка мозговых артерий тромбом или эмболом, что препятствует кровотоку.

Геморрагический инсульт сопровождается кровоизлиянием, возникающим при повышении давления и патологиях стенок сосудов мозга (вследствие атеросклероза, интоксикации или воспалительных явлений). Кровь изливается в мозговые ткани путем нарушения целостности сосуда или «просачивается» сквозь стенку пораженной артерии.

Оба вида инсульта протекают остро, с ярко-выраженной симптоматикой и приводят к одномоментной гибели большого количества клеток мозга, что влечет за собой развитие слабоумия. Выраженность нарушений зависит от локализации и размера очага поражения.

Хронические патологии кровообращения

Хронические расстройства кровообращения не сопровождаются выраженными проявлениями. Нейроны мозга при этом погибают постепенно из-за нарушения кровотока в мелких сосудах (при атеросклерозе) или при плохом кровообращении, характерном для сердечно-сосудистой недостаточности. Из-за механизмов компенсации при таких патологиях сосудистая деменция на начальных стадиях долго протекает незаметно для самого пациента и его близких.

Группы риска

Пациенты с такими патологиями, как сахарный диабет, артериальная гипертония, заболевания сосудов головного мозга, сердца и периферической системы кровообращения, имеют более высокий риск развития васкулярной деменции. Наибольшая вероятность поражения болезнью обнаружена у людей старше 60 лет и курящих пациентов. Также известно, что мужчины страдают от сосудистой деменции значительно чаще.

Классификация

Сосудистое слабоумие классифицируют по двум признакам: этиологии (причине) заболевания и локализации очага поражения в головном мозге. Также данная патология имеет свой код в Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10).

МКБ-10

Код МКБ-10 сосудистой деменции – F01. Сосудистая деменция в данной классификации определяется как результат инфаркта головного мозга вследствие патологии его сосудов. В данный раздел входит несколько подвидов сосудистой деменции:

  1. Сосудистая деменция с острым началом (F0). Данная патология возникает после нескольких инсультов головного мозга, развившихся по причине тромбоза церебральных сосудов, их эмболии или кровоизлияния. Также причиной этой разновидности слабоумия может стать и один обширный инфаркт головного мозга.
  2. Мультиинфарктная деменция (F1). Характеризуется плавным течением с повторяющимися преходящими явлениями ишемии, в результате которых происходит увеличение зон инфаркта в веществе мозга. Поражается преимущественно кора полушарий.
  3. Подкорковая сосудистая деменция (F2). Сюда относят клинические ситуации, когда история болезни сосудистой деменции содержит в анамнезе гипертонию и ишемические очаги деструкции, расположенные в белом мозговом веществе. Корковое вещество при этом сохранено, что позволяет отличить клинические проявления данной патологии от заболевания Альцгеймера.
  4. Смешанная корковая и подкорковая сосудистая деменция (F3).
  5. Другая сосудистая деменция (F8).
  6. Сосудистая деменция неуточненная (9).

Данная классификация позволяет присвоить заболеванию определенный код, который будет понятен специалистам по всему миру.

Классификация по этиологии и локализации поражения

По причине, приведшей к развитию патологии, в сосудистом слабоумии выделяют следующие разновидности:

  • деменция, возникшая из-за инсульта головного мозга;
  • деменция вследствие хронической ишемии;
  • смешанная сосудистая деменция, включающая различные причинные факторы.

По расположению зоны поражения различают сосудистую деменцию:

  • подкорковую;
  • височной области;
  • лобной доли;
  • среднего мозга;
  • коры мозговых полушарий;
  • смешанную корковую и подкорковую.

От причины слабоумия и локализации очага поражения напрямую зависит симптоматика патологии.

Клинические проявления

Основное отличие сосудистой деменции от других видов слабоумия заключается в сочетании когнитивных и неврологических нарушений. Характер и степень выраженности расстройств зависит от локализации и размера очага поражения.

Наиболее типичными проявлениями данного вида слабоумия являются: заторможенность психических реакций, уменьшение гибкости психики, сужение и ограничение круга интересов пациента.

Основные симптомы

Заболевание сосудистая деменция имеет целый комплекс симптомов, наличие и выраженность которых зависит от локализации поражения и стадии патологического процесса. Наиболее распространенными являются следующие проявления:

  • частые депрессии;
  • апатия;
  • расстройства речи (она становится невнятной);
  • нарушения памяти;
  • эпилептические припадки;
  • заторможенность реакций;
  • снижение координации движений;
  • проблемы с общением и социальным восприятием;
  • изменения в эмоциональной сфере;
  • торможение психической активности;
  • дезориентации во времени и пространстве;
  • трудности с восприятием и усвоением информации.

Для каждой стадии слабоумия этого типа характерны определенные симптомы.

Стадии заболевания

Выделяют три стадии слабоумия сосудистого типа. Каждый переход патологии на новую стадию характеризуется включением в клиническую картину новых симптомов и усилением выраженности уже имеющихся.

Начальная стадия

Церебрально-сосудистая деменция начинается с легкой симптоматики, заметить это можно далеко не всегда. Обычно первым делом возникают расстройства памяти в виде эпизодической забывчивости и рассеянности, которая позже переходит в фиксационную амнезию. В результате человек не может вспомнить недавно произошедшие события или беседы.

Также для данной стадии слабоумия характерно обострение отдельных черт характера. Понижаются способности к планированию и выполнению каких-либо задач. Человеку становится сложно выполнять работу, требующую интеллектуальной активности. Больной забывает какие-то слова, его речь изобилует повторами и словами-паразитами.

Пациент склонен к возникновению тревожности и депрессии без особых на то причин, становится замкнутым. Однако при этом ему требуется поддержка близких людей.

Острое начало деменции васкулярного типа характеризуется возникновением эпилептических припадков. Также для подобно течения болезни типично нарушение долговременной и краткосрочной памяти.

Средняя стадия

С течением болезни расстройство памяти прогрессирует все сильнее. Какие-то воспоминания даже могут замещаться несуществующими, однако события детского и юношеского периода старческая сосудистая деменция сохраняет в памяти очень ярко и точно даже в сравнении со здоровым человеком. Для этого этапа слабоумия характерно явление псевдореминесценции, при которой заболевший воспринимает давние события как случившиеся совсем немного времени назад.

Средняя стадия сильно нарушает координацию пациента и его ориентацию в пространстве. Из-за этого больной постоянно нуждается в сопровождении на улице и помощи при выполнении домашних дел. Интересы пациента сужаются и ограничиваются, например, лишь просмотром сериалов.

Тяжелая стадия

Тяжелая сосудистая деменция характеризуется усилением всех симптомов. Больной практически не разговаривает, реакция на внешние раздражители низкая, также возможны приступы агрессии. Постепенно идет деградация всех функций организма, начиная с угасания двигательных способностей до изменения психического состояния и потери личности.

Диагностика

Диагноз сосудистая деменция у пожилых людей и более молодых устанавливают на основе сбора анамнеза, наличия у пациента характерной симптоматики и результатов различных исследований.

Важно! Полноценная и своевременная диагностика поможет выявить патологические изменения на ранних стадиях, что позволит провести лечение намного эффективнее!

Для определения заболевания, ставшего причиной развития слабоумия, больного направляют на обследования к различным специалистам (неврологу, кардиологу, психиатру и т.д.). Также проводят мониторинг артериального давления, так как гипертония является одним из самых распространенных факторов развития слабоумия сосудистого типа.

Локализация поражений мозга при различных видах деменции

Локализация очага пораженияСоответствующие диагнозыКора полушарий мозга

  • Болезнь Альцгеймера;
  • лобно-височная дегенерация;
  • алкогольная энцефалопатия.

Подкорковая зона

  • Прогрессирующий неядерный паралич;
  • заболевание Гентингтона;
  • патология Паркинсона;
  • мультиинфарктная деменция.

Корково-подкорковая

  • Патология с наличием телец Леви;
  • корково-базальная дегенерация;
  • сосудистая деменция.

Компьютерная томография головы, ультразвуковая доплерография церебральных сосудов, электрокардиография, а также МРТ при сосудистой деменции помогут выяснить наличие, характер и локализацию патологий, приведших к возникновению слабоумия.

Лечение

Терапия сосудистого вида слабоумия проводится, основываясь на характере и течении основного заболевания. Главной задачей лечения является максимальное восстановление и сохранение адекватного кровообращения в головном мозге и компенсация расстройств, появившихся на фоне сосудистой патологии.

Важно! Здоровый образ жизни является одним из главных аспектов профилактики заболевания!

Клинические рекомендации при сосудистой деменции включают в себя определенную диету и физическую активность. Медикаментозная терапия обычно состоит из следующих средств:

  • ноотропные препараты;
  • антиоксиданты;
  • вазоактивные медикаменты;
  • нейропептиды;
  • ингибиторы фермента МАО;
  • нейротрофические препараты;
  • лекарства, стабилизирующие мембраны нейронов и др.

При повышенной тревожности и нарушениях сна по типу бессонницы назначают седативные препараты, а если болезнь приводит к опасным психическим проблемам – прибегают к нейролептикам. Депрессии, возникающие при васкулярном слабоумии, могут успешно купироваться ингибиторами обратного захвата серотонина.

Медикаментозное лечение не является полноценным. Терапия сосудистого слабоумия должна включать в себя и другие методики (физиолечение, сеансы психотерапии и др.). Также важную роль играет правильный уход за больным, от которого напрямую зависит состояние пациента.

Источник: https://demenciya.ru/demenciya/sosudistaya-dementsiya/

Что такое сосудистая деменция: симптомы по стадиям, причины, лечение и прогноз жизни

Психические расстройства представлены крупной категорией изменений, диагнозов. Они имеют специфические критерии диагностики, вынесены в отдельную рубрику в рамках МКБ-10. некоторые патологические процессы этого типа имеют органическое происхождение.

Сосудистая деменция — это хроническое нарушение работы головного мозга, (психическое расстройство), для которого типично постепенное затухание когнитивных функций (слабоумие): падение уровня интеллекта, проблемы с памятью, мышлением.

Причины всегда органические. Структурные изменения в нервных тканях, их отмирание в результате ишемии.

Для патологического процесса типичны симптомы, которые наблюдаются при прочих формах деменции, в том числе при болезни Альцгеймера.

Ключевое отличие в потенциальной обратимости угасания высшей нервной деятельности. Большей нестабильности течения. Однако пациенты и их родственники почти в 90% случаев обращаются в момент, когда радикально помочь уже нельзя, даже при качественном лечении часть неврологического дефицита остается.

Терапия медикаментозная. Систематическая. Чаще всего требуется прием препаратов многие годы, если не всю жизнь. Прогнозы зависят от первичного провоцирующего заболевания, также от момента начала помощи.

Механизм развития

Сосудистая деменция головного мозга практически всегда относится ко вторичным патологическим процессам, то есть провоцируется другими диагнозами.

В подавляющем большинстве случаев виной всему атеросклероз.

Чуть реже в формировании нарушений высшей нервной деятельности участвуют гипертония, перенесенный в недавнем прошлом инсульт, возможны те же явления при хронической сердечной недостаточности .

Факторов-виновников немало, такое множество причин создает некоторые сложности в плане диагностики.

Как бы то ни было, наблюдается постепенное разрушение отдельных тканей головного мозга. Оно не лавинообразное и не массивное, как при инсульте , потому изменения в характере работы ЦНС отклоняются постепенно. Порой столь медленно, что ни пациент, ни даже его близкие не видят различий.

Если причиной патологического процесса становится неотложное состояние, острое нарушение мозгового кровообращения , то все очевидно сразу.

Постепенное отмирание нейронов необратимо, невозможно восстановить эти ткани. Однако какое-то время организм способен компенсировать неврологический дефицит.

В определенный момент наступает перелом в ситуации, ЦНС уже не может в полной мере восстановить основные функции. Возникают первые симптомы.

Затем заболевание прогрессирует быстрее, потому как не встречает сопротивления организма, не способного компенсировать расстройство.

Конкретные формы неврологического дефицита зависят от локализации изменений. Чаще всего страдают лобная, височная, теменная доли. Подкорковые структуры.

Редко ишемия затрагивает только один участок головного мозга, это практически невозможно. Потому симптоматика диффузная, множественная.

На ранних этапах еще есть шансы остановить прогрессирование слабуомия, предотвратить деградацию личности, распад психики. На выраженных вероятность даже частичного восстановления спорна и туманна.

Что же касается запущенных разновидностей, шансов на минимальную коррекцию нет. Остается только помогать пациенту, снимать тревожность, устранять агрессию.

В основе механизма сосудистой деменции всегда лежит нарушение питание тканей головного мозга, их постепенная деструкция, угасание интеллектуальных функций и не только.

Симптомы в зависимости от стадии

Клинические признаки определяются локализацией изменений структурного плана и этапом формирования диагноза.

Первый критерий не столь важен, потому как в равной мере страдают все ткани, независимо от первопричины расстройства. Исключения крайне редки.

Что же касается стадирования, выделяют 3 фазы формирования нарушений.

Начальная (I). Компенсация

Отклонения уже присутствуют, но видны они пока только по итогам инструментальных исследований. И то не всегда, зависит от обширности поражений и квалификации врача-диагноста.

Сам человек и его близкие видят, что некоторые свойства характера и высшей нервной деятельности изменились.

  • Странности в поведении. Без видимых причин возможно развитие навязчивостей. По типу обсессивно-компульсивного расстройства. Человек проверяет, выключен ли газ, свет, может делать это долго. Его преследуют странные фобии, страхи.

Начинаются нелепые ритуалы, но пока еще в рамках бытовой логики. Например, поставить предметы в алфавитном порядке, по возрастанию длины и т.д. Возможны и более вычурные действия.

При изначальной чудаковатости, присущей, как вариант, пациентам с шизоидной акцентуацией, подобные отклонения не всегда хорошо заметны.

  • Развитие страхов и фобий. О которых уже было сказано. Типична ипохондрия. Постоянное волнение за свое здоровье. Выискивание симптомов смертельных болезней. Рака, шизофрении. Слова врачей о норме такого человека не убеждают, он продолжает искать, пока не найдет подтверждение собственным догадкам или не утвердится во мнении без сторонней помощи.
  • Повышенная усталость, сонливость, слабость. Астенические явления — результат недостаточного питания головного мозга, ишемии.
  • Раздражительность, агрессивность. Пациент может «взорваться» по малейшему поводу, затем не понимает, что стало причиной вспышки гнева. Такое проявление также относится к типичным для начинающейся психастении.

Симптомы сосудистой деменции на 1 стадии могут существовать без изменений многие годы. Это самый длительный период во всем заболевании. Потому как организм пока еще держит изменения в узде и не дает им усиливаться.

2 стадия (II). Декомпенсация

Как ни странно, уже на этом этапе формируются выраженные патологические изменения, тяжелые, исключающие нормальную трудоспособность. Кроме того, пациент ограничен в способности обслуживать себя в быту.

Среди конкретных проявлений:

  • Нарушение памяти. Человек не способен вспомнить сначала что хотел сказать, информация быстро выветривается из головы и не усваивается. Потом теряет возможность называть элементарные предметы, имена близких и свое собственное. Это тревожный признак, указывающий на необратимость изменений и усугубление прогнозов на излечение.
  • Падение интеллектуальной составляющей. Страдает вербальная функция. Больной не способен верно и логически непротиворечиво построить фразу, лексический строй и словарный запас становятся скудными.

Телеграфный тип речи с отрывистыми словами. Общение все еще возможно, но уже с большим трудом. Характерно непонимание сути и логики высказывания собеседника.

Читайте также:  Цереброваскулярная болезнь: что это за диагноз

В более сложных случаях человек не может осознать и формы выражений, воспринимая родной язык как иностранный или грубую кучу звуков. Явления относится к такому понятию, как афазия.

  • Сонливость, слабость. Прочие астенические проявления.
  • Повышенная агрессивность , раздражительность без явного повода. Вывести больного человека из себя может что угодно. Пациенты, склонные к противоправному поведению часто оказываются опасны, потому без применения психотропных препаратов не обойтись.
  • Утрата трудоспособности. Не удается ни мыслить, ни ориентироваться в пространстве, времени, потому ни о какой работе уже не идет речи.
    По той же причине возникает беспомощность в быту. Если не оказывать страдающему помощь, он не сможет даже питаться, потому, как не в силах готовить еду.

На этой же стадии начинается аутизация. Больной уходит в себя, сокращает, а затем и прерывает все социальные контакты, потому как уже не способен реализовать себя в обществе посредством коммуникации. Человек не выходит их дома, ничем не интересуется. К аутичности добавляется апатия, безволие.

Характерная черта сосудистой деменции — появление продуктивных симптомов. Это галлюцинации и бред.

  • Если говорить о первых, они имеют вербальный характер. Голоса, но не в голове, а где-то поблизости. Странные звуки, музыка. Пациент уверен, что их слышат все.

Визуальные образы также возможны. Часто встречаются и сочетанные обманы органов чувств, по типу комплексных галлюцинаций: визуальная и аудиальная части собираются воедино, создавая угрожающие картины. Чудовища, инопланетяне, черти, преступники, спецслужбы и прочие.

Зависит от особенностей личности пациента, исходных установок, верований, мировоззрения.

  • Что касается бреда, он сначала отрывочен, затем формируется фабула. То есть построения имеют некоторую стабильность и четкость. По мере угасания когнитивных функций, деградации личности, они утрачиваются, разрушаются и уже не воспринимаются пациентом целостно. Что также типично для сосудистой деменции и отличает ее от шизофрении.

Есть и чисто неврологические компоненты:

  • Мышечная слабость.
  • Шаткая походка.
  • Тремор конечностей, подбородка.
  • Чрезмерное напряжение мускулатуры.

Явления со стороны экстрапирамидной системы, которая также страдает от ишемии. В первую очередь мозжечок как ее составная часть.

Третья (III) или терминальная стадия

Сопровождается критическими нарушениями. Помимо уже существующих симптомов, возникают дополнительные проявления.

  • Отсутствие речи. Человек не говорит и не реагирует на обращенные к нему слова.
  • Возможно прекращение ответа на стимулы. Физические или вербальные. Больной кажется отрешенным, не желает выражать ни одной эмоции, да и не может. Хотя чувственная составляющая разрушается последней.
  • Припадки по типу эпилептических. Встречаются не всегда. Сопровождаются судорогами, потерей сознания.
  • Недержание мочи и кала.

Связь с реальностью полностью утрачивается. Человек нуждается в постоянном уходе, заботе. В противном случае долго он не проживет.

Сроки вообще довольно малы, потому как такие больные, в терминальной фазе сосудистой деменции, почти не встают, страдают застойной пневмонией и встречаются с прочими осложнениями.

Подкорковая сосудистая деменция сопровождается ранней утратой когнитивных функций, воображения, способности к обучению.

Стадирование приблизительное. Формальные критерии туманны и оставляют большой простор для усмотрения диагностирующего врача.

К счастью, для развития критической фазы патологического процесса требуется ни один год. Есть все шансы на восстановление, хотя бы частичное. Важно не упустить момент.

Причины становления деменции

Факторы развития заболевания разнородны. Непосредственный провокатор всегда один — нарушение питания головного мозга.

Если говорить о виновниках подробнее:

  • Атеросклероз. Отложение на стенках артерий холестериновых бляшек и закупорка просвета структуры или же хроническое сужение в результате непреходящего спазма (часто бывает у курильщиков и любителей спиртного). Основная и наиболее встречаемая причина среди всех.

  • Васкулиты. Воспалительные процессы со стороны сосудов головного мозга.

  • Поражение позвоночных артерий. Гипоплазия (недоразвитие), вертебробазилярная недостаточность (компрессия сосуда в результате остеохондроза, или грыжи шейного отдела позвоночника).

  • Тромбозы и прочие схожие патологии.
  • Перенесенный инсульт. Единственное состояние, приводящее к выраженным нарушениям здесь и сейчас. Это понятно, если учесть быстрый распад клеток головного мозга на определенном участке.
  • Гипертоническая болезнь. В перспективе нескольких десятилетий или менее, зависит от скорости прогрессирования.
  • Сердечная недостаточность, протекающая хронически. В этом случае причина в малой сократительной способности миокарда. Орган не может в достаточной мере перекачивать кровь, питания и обеспечения кислородом церебральные ткани недополучают.

Есть и другие причины, но их доля ничтожно мала.

Согласно статистике, чаще сосудистая деменция развивается у пациентов старше 55 лет. Есть исключения. Половых особенностей у расстройства нет.

Среди общего количества разновидностей деменции сосудистая составляет около 10%.

Выявление причин требуется для назначения грамотного лечения.

Диагностика

Обследование проводится врачом-неврологом. Если есть такая необходимость, показана консультация сосудистого хирурга.

Мероприятия всегда примерно одинаковы:

  • Сбор клинических данных. Жалобы на здоровье. Чтобы понять, с каким симптоматическим комплексом специалист имеет дело.
  • Сбор анамнеза. Момент развития заболевания (по предположению больного или его близких), перенесенные ранее отклонения, текущие диагнозы. Также может потребоваться оценка семейной истории болезней, вредных привычек, образа жизни. Все это имеет значение для составления полной картины, портрета больного, определения вектора последующей диагностики.
  • Измерение артериального давления и частоты сердечных сокращений.
  • Допплерография и дуплексное сканирование сосудов шеи и головного мозга. Необходимая методика. Направлена на выявление скорости и качества кровотока. Показывает мельчайшие функциональные отклонения.
  • Электрокардиография и ЭХО-КГ. Способы обследования сердца.
  • Анализ крови. Общий. А также биохимический с расширенной оценкой липидного профиля. Холестерина, атерогенного индекса. Подходят для выявления атеросклероза.
  • По необходимости назначается МРТ головного мозга. Она показывает изменения в статике. То есть собственно структуру.

Указанные способы дают информацию о состоянии основных органов и систем. По мере необходимости врачи назначают дополнительные методики.

Лечение

Терапия комплексная, медикаментозная. Используется большая группа препаратов.

  • Цереброваскулярные. Позволяют восстановить нормальный кровоток в головном мозге. Насколько это возможно без радикального влияния на первопричину. Пирацетам, Актовегин (обладает еще одним полезным свойством — снижает потребность нервных тканей в кислороде).
  • Ноотропы. Ускоряют обменные процессы в ЦНС, замедляют прогрессирование болезни. Основной — Глицин. Возможно применение Фенибута.
  • Антиагреганты по необходимости. Чтобы предотвратить тромбообразование, инсульт. Средства на основе Аспирина (Тромбо Асс, прочие), Клопидогрел и иные. Реже назначаются более мощные вариации, относящиеся к другой фармакологической группе. Антикоагулянты на основе гепарина. Возможно применение Пентоксифиллина с теми же целями.
  • Статины. В рамках устранения избытков холестерина. Аторис, Аторвастатин.
  • Противогипертонические. Если присутствует повышенное артериальное давление. Наименований и типов множество. Назначаются по ситуации.
  • Нейролептики, транквилизаторы. В качестве корректоров поведения на необратимых, выраженных стадиях. Аминазин, Диазепам и прочие.

Не всегда медикаментозная терапия целесообразна в отрыве от оперативного лечения. Например, при выраженном атеросклерозе, кальцификации бляшки, врожденных и приобретенных пороках сосудов, некоторых иных ситуациях без радикального вмешательства не обойтись.

Лучшим решением станет сочетание хирургической методики и препаратов. Задача более чем творческая, требует высокой квалификации врача.

Отказ от вредных привычек: курения, приема алкоголя станет отличным подспорьем в будущем. Потому пренебрегать не медикаментозными методами не стоит.

Лечение сосудистой деменции проводится амбулаторно (в домашних условиях).

Прогнозы в зависимости от стадии

На первой стадии прогноз благоприятный. Полное восстановление наступает в 98% случаев и даже больше. На 2-ой шансы на успех равны 10-20%.

По мере стабилизации структурных изменений (3 стадия) это число едва достигает 10%, а у 70% больных с таким диагнозом, продолжительность жизни не превышает 3-х лет.

У 95% выживших пациентов остается неврологический дефицит в той или иной степени. Причина в позднем обращении к врачам.

Это как раз тот случай, когда сроки начала терапии напрямую обуславливают дальнейший сценарий.

Последствия

Ключевое осложнение — полная деградация личности, утрата дееспособности и возможности обслуживать себя в быту. Тяжелая инвалидность и гибель от осложнений.

Деменция сосудов — сложное органическое, психическое расстройство. При раннем обращении к врачу и терапии, есть все шансы полностью излечиться. Потому нельзя медлить, если присутствуют хотя бы малейшие подозрения.

Список литературы, использованной при подготовке статьи:

  • РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК). Версия: Клинические протоколы МЗ РК. Сосудистая деменция (включается атеросклеротическая деменция).
  • Российское Общество Психиатров. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению органических психических расстройств.
  • «Научный центр психического здоровья» Российской академии медицинских наук. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению болезни Альцгеймера.
  • Н.Н.Яхно, В.В.Захаров, А.Б.Локшина, Н.Н.Коберская, Э.А.Мхитарян. Деменция. Руководство для врачей, третье издание.

Источник: https://cardiogid.com/sosudistaya-dementsiya/

Сосудистая деменция: механизм развития и лечение расстройства

Сосудистая деменция – приобретенный психопатологический синдром, характеризующийся стойким нарушением интеллектуального потенциала больного, проявляющийся ухудшением мнестической функции и выраженным спадом когнитивных способностей. Данное расстройство препятствует нормальной адаптации человека в социуме, затрудняет обыденную жизнь, лишает его возможности выполнения профессиональных обязанностей, ограничивает или вовсе делает неспособным к самостоятельному обслуживанию.

В отличие от иных психопатологических расстройств при сосудистой деменции не выявляются какие-либо варианты нарушения сознания – уровень сознания личности остается неизменным. Очень часто слабоумие сосудистого генеза сопровождается появлением личностного дефекта – глубоким изменением основополагающих характеристик индивидуальности, включая личные способности, проявления темперамента, особенности характера, направленность интересов, мировоззрение в целом.

Интеллектуальный дефект при сосудистой деменции проявляется совокупностью изъянов в высших психических функциях, включая расстройства кратковременной и долговременной памяти, неспособностью к выполнению адекватно координированных действий, ухудшением процессов перцептивной категоризации, нарушениями речевой функции, внимания, мышления. У больного сосудистой деменцией ухудшается способность к обобщениям и абстрактному мышлению, утрачивается возможность планирования. Он не способен проводить анализ и принимать самостоятельные решения, не руководит своими действиями и не может контролировать поведение.

В противоположность от врожденной умственной отсталости – олигофрении, интеллектуальные дефекты при сосудистой деменции носят приобретенный характер. Ухудшение когнитивных способностей является прямым результатом сосудистых патологий головного мозга. Пораженные разнообразными факторами кровеносные русла головного мозга не обеспечивают нервные ткани достаточным количеством кислорода и питательных веществ. По этой причине происходит постепенная гибель нервных клеток – нейронов, что ведет за собой глобальное нарушение высшей нервной деятельности человека.

В подавляющем большинстве случаев сосудистая деменция имеет внезапное начало: у больного спонтанно возникают нарушения в одной или нескольких интеллектуальных сферах. Для этого варианта слабоумия характерно ступенеобразное прогрессирование симптоматики. При осмотре фиксируются очаговые неврологические дефекты.

Стоит отметить, что качество жизни человека, страдающего сосудистой деменцией, значительно ниже в сравнении с лицами, которым был установлен иной вариант слабоумия. Это можно объяснить наличием в структуре заболевания тяжелых двигательных аномалий и сенсорных нарушений. В среднем продолжительность жизни больных с тяжелым течением сосудистой деменции составляет не более пяти лет с момента определения диагноза.

Сосудистая деменция: причины и механизм развития

Причин сосудистой деменции существует немалое количество. Основным фактором риска развития является возраст человека: установлено, что большее число пациентов, которым был определен этот диагноз, перешагнули шестидесятилетний рубеж. Более высокая вероятность формирования деменции сосудистого типа присутствует у людей мужского пола. Провоцирующим звеном развития сосудистых патологий является курение. Чаще всего данный вид слабоумия определяется у представителей негроидной и азиатской расы.

От сосудистой деменции чаще страдают люди, имеющие низкий уровень образования, отличающиеся невысоким интеллектом и трудящиеся на рабочих профессиях. В тоже время у особ, занятых интеллектуальным трудом, значительно реже возникают когнитивные нарушения, поскольку такие люди имеют большие интеллектуальные резервы мозга. Невысокая социальная активность, дефицит полноценных контактов, монотонная скучная работа, отсутствие умственных нагрузок обеспечивают более быстрый прогресс симптоматики сосудистой деменции.

Причинами и провоцирующими факторами возникновения деменции сосудистого типа выступают:

  • артериальная гипертензия – стойкий подъем кровяного давления;
  • артериальная гипотензия – фиксация уровня кровяного давления ниже значений, соответствующих возрастной норме для пациента;
  • гипергликемия – стойкое увеличение содержания глюкозы в крови, ставшее причиной сахарного диабета;
  • сбои в липидном обмене в организме, вызывающие повышение уровня холестерина в крови и приводящие к развитию атеросклероза;
  • острые сбои кровообращения в структурах головного мозга;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • нарушения ритма сердца – мерцательная аритмия;
  • врожденные или приобретенные изменения структур сердца.

Несмотря на многообразие провоцирующих факторов, врачи называют ведущей причиной сосудистой деменции именно стойкое повышение артериального давления. Артериальная гипертензия вызывает аномальные дефекты в стенках кровеносных сосудов головного мозга. Возникновение микроатероматоза – атеросклеротического поражения артериол, становится виновником тяжелых патологических ишемических поражений – лакунарных инфарктов. Формирование липогиалиноза – дегенеративных изменений стенки мелких сосудов головного мозга вызывает снижение их эластичности. Вследствие вышеуказанных аномальных процессов происходит изменение физиологической реактивности сосудов. Ремоделирование сосудистой стенки вызывает структурное уменьшение просвета сосудов вследствие утолщения их медиального слоя. В результате возникают расстройства кровообращения в структурах головного мозга, происходит потеря мозговой ткани, что вызывает выраженное ухудшение интеллектуального потенциала человека.

Сосудистая деменция: симптомы

При сосудистой деменции возможен быстрый старт развития и отягощения симптомов: возникновение расстройств интеллектуальной деятельности наблюдается в течение одного месяца с момента перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения. Для мультиинфарктного типа приобретенного слабоумия симптомы расстройства зарождаются постепенно: клинические признаки заболевания становятся выраженными по истечении трех месяцев после серии незначительных эпизодов местного снижения кровоснабжения мозга.

В последние годы врачи фиксируют большое число случаев сосудистой деменции, старт которой не был сопряжен с перенесенным церебральным ишемическим инсультом. Дифференциация «неинфарктного» слабоумия от деменции альцгеймеровского типа имеет огромное значение в неврологии, поскольку неправильная постановка диагноза препятствует своевременному проведению адекватного лечения, что в итоге приводит к стремительному прогрессированию сосудистых дефектов. Именно по этой причине при подозрении наличия у больного сосудистой деменции целесообразно проведение обстоятельных исследований с помощью современных нейровизуализационных методов, в частности магнитно-резонансной томографии.

Одним из вариантов приобретенного слабоумия выступает подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия, также называемая болезнь Бинсвангера. Для данного заболевания свойственна атрофия белого вещества головного мозга, чаще всего вызванная артериальной гипертензией. Для болезни Бинсвангера характерны симптомы: утрата памяти, потеря присущих индивидууму когнитивных способностей, стремительное изменение эмоционального фона. Обычно данный тип сосудистой деменции фиксируется у лиц на возрастном отрезке от 55 до 65 лет.

Для сосудистой деменции характерно клиническое многообразие симптомов. У больных фиксируется значительное снижение скорости всех процессов высшей нервной деятельности. Определяется неготовность пациента к изменениям программы действия в соответствии с новыми требованиями окружающего мира. Все протекающие психические процессы нестабильны.

У человека, страдающего сосудистой деменцией, наблюдаются выраженные симптомы снижения когнитивных способностей. Страдают все виды памяти. Рассеивается память о недавних событиях. Человек испытывает трудности при необходимости воспроизвести какие-то сведения. Больной с трудом запоминает слова и визуальную информацию. У него теряется возможность приобретать новые двигательные навыки.

Частый симптом сосудистой деменции – зрительная агнозия. Уже на ранних этапах заболевания человек не может распознать лица окружающих.

Ухудшается функция внимания. Человек испытывает существенные сложности при выполнении повседневных обязанностей. Он не в состоянии провести элементарные гигиенические процедуры: почистить зубы, расчесать волосы, побриться. Для него сложно самостоятельно одеться и обуться. Ему трудно приготовить себе еду. Нарушение способности к проведению счетных операций приводит к тому, что больной испытывает затруднения, делая покупки в магазине. Он не может заполнить финансовые документы.

Читайте также:  Стеноз аортального клапана

Опасный симптом сосудистой деменции – нарушение ориентации в пространстве. Человеку трудно сориентироваться в городской местности: он не знает, где находится, не понимает, в каком направлении ему нужно двигаться. По мере отягощения заболевания возникает дезориентация во времени. Некоторые больные перестают ориентироваться в собственной личности.

Распространенный симптом приобретенного слабоумия – нарушения речевой функции. Больной затрудняется в выборе слов, подходящих для выражения его мыслей. Он не в состоянии дать правильные названия предъявляемым ему объектам. В высказываниях субъекта присутствует малое количество существительных. Очень часто при сосудистой деменции индивидуум не может понять смысла читаемого текста. По мере развития заболевания больной утрачивает возможность говорения цельными осмысленными и завершенными предложениями. В его повествованиях отсутствует логический смысл и становится заметным неправильное применение грамматических конструкций.

Более чем у 50% пациентов с диагнозом сосудистая деменция наблюдаются симптомы эмоциональных нарушений. Человек проявляет слабость убеждений, непрочность духовных интересов и моральных качеств. Отсутствует твердость и решительность в действиях. У некоторых больных регулярно возникает насильственный непроизвольный плач, который не соответствует сложившейся ситуации и реально переживаемым эмоциям. Многие пациенты, страдающие сосудистой деменцией, пребывают в состоянии глубокой депрессии с ярко выраженными меланхоличными симптомами. Нередко возникают расстройства настроения. Могут наблюдаться психотические симптомы – слуховые, зрительные, тактильные галлюцинации, иллюзии – ложные убеждения, не соответствующие логическим рассуждениям.

Помимо признаков интеллектуальных нарушений при сосудистой деменции всегда фиксируются неврологические симптомы, среди которых:

  • синдром пирамидной недостаточности – нарушения в сфере произвольных движений (снижение силы в конечностях, ухудшение способности к тонким движениям, повышенный мышечный тонус и усиленные сухожильные рефлексы);
  • гиперкинезы подкоркового уровня – торсионная дистония, хорея (беспорядочные, отрывистые, нерегулярные движения), атетоз (медленная тоническая судорога конечностей, лица, туловища), баллизм (крупно-размашистые, резкие, бросковые движения), интенционная судорога Рюльфа;
  • псевдобульбарный синдром – дизартрия (проблемы с произношением вследствие нарушения иннервации речевого аппарата), дисфония (утрата звучности голоса при сохраненной способности говорить шепотом), дисфагия (расстройство акта глотания);
  • мозжечковый синдром – расстройства координации движения;
  • парезы конечностей – слабость мышц ног;
  • нарушение походки;
  • недержание мочи;
  • пароксизмальные состояния – кратковременная потеря сознания, эпилептические приступы, синкопе (обмороки, сопровождающиеся падением мышечного тонуса).

Сосудистая деменция: способы лечения

Основным шагом является подтверждение диагноза деменции и выявление патологических состояний, предшествующих заболеванию. Лечение приобретенного слабоумия направлено на ликвидацию патологии, лежащей в основе когнитивных нарушений. Врачебные усилия ориентированы на устранение или коррекцию присутствующих у больного факторов риска.

Поскольку основным провокатором сосудистых патологий является артериальная гипертензия, лечение направлено на нормализацию кровяного давления. Чаще всего применяются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента в сочетании с диуретическими средствами. Также целесообразно включить в схему лечения антагонисты кальция и блокаторы АТ1-рецепторов, действующие на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.

Для исключения вероятности повтора случаев острого нарушения мозгового кровообращения, предупреждения иных проблем со стороны сердечно-сосудистой системы, в программе лечения сосудистой деменции присутствуют антитромбоцитарные средства. Для устранения мерцательной аритмии чаще всего используют пероральные антикоагулянты. Если у пациента аномально повышен уровень липидов, целесообразен прием станинов – лекарственных средств, которые уменьшают выработку холестерина в печени.

Поскольку ведущие симптомы сосудистой деменции – мнестические расстройства и когнитивные нарушения, то основу лечения заболевания составляют препараты, действующие для улучшения интеллектуальных функций. В числе таких средств медикаменты различных групп:

  • препараты, содержащие в составе экстракт листьев Гинкго Билоба, способный снизить тонус сосудов и улучшить церебральный кровоток;
  • антихолинэстеразные средства – вещества, тормозящие активность фермента, расщепляющего ацетилхолин;
  • медикаменты, регулирующие синтез собственных нейротрофических факторов;
  • ноотропные препараты – нейрометаболические стимуляторы, оказывающие специфическое воздействие на высшие психические функции мозга;
  • нейропептиды – вещества, регулирующие различные физиологические функции организма;
  • препараты, обладающие мембраностабилизирующим действием;
  • NMDA-антагонисты – анестетики, ингибирующие действие N-метил-D-аспартатного рецептора;
  • аскорбиновая кислота, токоферол, каротиноиды, флавоноиды, оказывающие антиоксидантное действие;
  • лекарства, имеющие в составе гамма-аминомасляную кислоту;
  • вазоактивные средства селективного действия.

Наличие у больных сосудистой деменцией эмоциональных, аффективных, психотических симптомов может потребовать включения в программу лечения соответствующих препаратов.

  • При наличии депрессивных симптомов рекомендовано проведение лечения ингибиторами обратного захвата серотонина. Помимо устранения депрессивных расстройств использование антидепрессантов оказывает модулирующее действие на холинергические функции.
  • Для ликвидации психомоторного возбуждения используют невысокие дозы нейролептиков. Как правило, прием таких средств происходит однократно в вечерние часы.
  • При тревожности и инсомнии рекомендовано назначение небольших доз транквилизаторов бензодиазепинового ряда. Однако лечение такими средствами требует высокой осторожности из-за существующего риска усиления расстройств памяти.

Медикаментозное лечение сосудистой деменции должно обязательно сочетаться с систематической тренировкой памяти и внимания. Регулярные упражнения помогут компенсировать существующий дефект и улучшить интеллектуальный потенциал больного.

Источник: http://mozg.me/sindromi/dementsiya/sosudistaya-dementsiya.html

Симптомы и лечение сосудистой деменции

Сосудистая деменция – синдром, характеризующийся деградацией памяти и мышления, изменением личности и поведенческих реакций, развивающийся вследствие повреждения церебральных сосудов. Чаще диагностируется у пациентов пожилого возраста мужского пола. Сосудистая деменция нередко становится причиной инвалидности у пациентов в возрасте старше 75 лет. Встречается с частотой 20-50% среди всех случаев слабоумия разного генеза.

Характеристика

Деменция на фоне поражения сосудов чаще развивается в результате перенесенных инфарктов мозга, которые возникают из-за недостаточного кровоснабжения нервной ткани. В перечне МКБ-10 патология значится под кодом «F01». Качество жизни при деменции сосудистого генеза снижается больше, чем при других формах слабоумия, что обусловлено сенсорными и двигательными нарушениями, характерными для цереброваскулярных заболеваний.

Сосудистое слабоумие ассоциируется с заболеваниями элементов кровеносной системы, снабжающей мозг, и артериальной гипертензией. Обычно очаги инфарктов (участки отмирания нервной ткани) отличаются малыми размерами. Решающее значение в патогенезе играет объединенное влияние очагов инфаркта на функции мозга.

Различие между сосудистой деменцией и слабоумием при болезни Альцгеймера заключается в разных этиологических факторах. В первом случае когнитивные нарушения развиваются вследствие повреждения церебральных сосудов, что приводит к ухудшению кровоснабжения и питания нервной ткани.

При болезни Альцгеймера слабоумие возникает в результате нейродегенеративных, дистрофических процессов, протекающих в нервной ткани, что сопровождается ухудшением функциональности нервных клеток, нарушением синаптической передачи нервных импульсов, гибелью нейронов. Деменция альцгеймеровского типа нередко сочетается с сосудистой формой.

Формы и стадии

Сосудистая деменция объединяет несколько патоморфологических и патогенетических синдромов, которые протекают в несколько стадий. Различают формы с учетом этиологических факторов:

  1. Мультиинфарктная – после нескольких инфарктов мозга, после единичных инфарктов в стратегических областях (таламус, угловая извилина), после геморрагического инсульта. Возникает вследствие перенесенного острого нарушения мозгового кровотока.
  2. Деменция, не связанная с инсультом (развивается на фоне ангиопатии, в том числе амилоидной).
  3. Обусловленная болезнью Бинсвангера (артериосклеротическая энцефалопатия, характеризующаяся множественным поражением мелких мозговых сосудов, развивается на фоне артериальной гипертензии).
  4. Обусловленная расстройством церебральной перфузии (процесс прохождения крови через ткани головного мозга).

Выделяют формы с острым и хроническим течением. В первом случае происходит резкое ухудшение когнитивных способностей, во втором – медленное прогрессирование. Сосудистая деменция протекает в несколько стадий развития, которые определяют прогноз и продолжительность жизни.

Различают раннюю, среднюю и позднюю стадии, которые характеризуются легкой, умеренной и тяжелой степенью когнитивных расстройств. На последней стадии сосудистой деменции пациент полностью зависит от стороннего ухода и присмотра. Он становится пассивным, теряет способность ориентироваться во времени и пространстве, у него наблюдаются выраженные двигательные расстройства и другие нарушения корковых функций.

Причины возникновения

Основная причина сосудистой деменции – цереброваскулярные патологии. К цереброваскулярным патологиям относят группу болезней, которые обусловлены патологическим изменением сосудов кровеносной системы, питающей мозг, что приводит к нарушению мозгового кровотока и локальному отмиранию нервной ткани.

Симптоматика

Сосудистая деменция проявляется характерными симптомами, что позволяет своевременно поставить диагноз и назначить лечение. Типичное проявление – ухудшение памяти, которое наиболее заметно при попытке запомнить новую информацию. Амнестическое расстройство может распространяться на информацию, которая была заучена ранее – в этом случае пациент испытывает затруднения при ее воспроизведении. Нарушения касаются информации вербального и невербального плана. Ранние признаки:

  1. Амнестические расстройства (нарушение памяти).
  2. Снижение интереса к любым видам деятельности, апатия.
  3. Рассеянность, забывчивость.
  4. Безынициативность, уменьшение всех видов активности (социальная, интеллектуальная, физическая).
  5. Увеличение зависимости от окружающих.
  6. Нежелание брать на себя ответственность за решения, связанные с бытовыми и финансовыми вопросами.

В числе ранних проявлений заболевания стоит отметить дневную сонливость, которая также может наблюдаться в вечернее время. Параллельно выявляются симптомы: повышенная тревожность, подавленное настроение, сужение круга общения, тенденция к уединению и изоляции от окружающих, утрата чувства времени. Поздние симптомы сосудистой деменции:

  • Деградация памяти фиксационного типа (затрагивает текущие события).
  • Затруднения при распознавании лиц (больной не узнает друзей и родных).
  • Утрата элементарных бытовых навыков. Больной не способен выполнять простые бытовые задачи – уборка помещения, мытье посуды.
  • Утрата способности к самообслуживанию. Пациент перестает следить за личной гигиеной – не чистит зубы, не расчесывается, не принимает душ. Больной не способен менять одежду.

Признаки сосудистой деменции включают нарушение когнитивных функций, что проявляется ослаблением критической самооценки, ухудшением мыслительной деятельности, утратой способности планировать и реализовывать намеченные планы. У пациента ухудшается ассоциативное мышление и способность обрабатывать информацию, поступающую извне. Сосудистая деменция относится к сфере психиатрии, проявляется различными психо-эмоциональными расстройствами:

  1. Эмоциональная лабильность (неустойчивость настроения).
  2. Повышенная нервозность, раздражительность.
  3. Апатия, астения (ослабление самообладания, нетерпеливость, нарушение сна, утрата способности к длительному физическому и умственному напряжению).
  4. Девиантное, асоциальное поведение.

Васкулярная деменция характеризуется неравномерностью постепенной утраты высших функций корковых структур. В зависимости от локализации очагов инфаркта некоторые функции утрачиваются, другие сохраняются. Деменция сосудистого генеза сопровождается очаговой симптоматикой:

  • Односторонняя слабость спастического типа в конечностях.
  • Усиление сухожильных рефлексов в одной половине тела.
  • Псевдобульбарный паралич (нарушение функций мышц, которые иннервируются IX-языкоглоточным, X-блуждающим, XII-подъязычным черепными нервами, чаще возникает на фоне атеросклеротического поражения сосудов мозга).
  • Рефлекс Бабинского (разгибательный рефлекс в области подошвы стопы – штриховое раздражение поверхности подошвы провоцирует непроизвольное разгибание 1-го пальца стопы).

На фоне цереброваскулярных заболеваний у пациента может развиваться слабоумие, делирий, аффективные расстройства, изменение личности, галлюцинации. Прогрессирование нарушений приводит к ухудшению высших мозговых функций, вследствие чего развиваются состояния – афазия (нарушение сформированной речи), апраксия (нарушение произвольной сложной двигательной активности с сохранением элементарных моторных навыков), мнестические расстройства (нарушение концентрации внимания, снижение умственной работоспособности).

Диагностика

Диагностика сосудистой деменции включает тщательный сбор анамнеза. В ходе беседы с пациентом и по результатам диагностического обследования выявляется наличие сосудистой патологии, подтверждается факт перенесенных инфарктов мозга, инсультов. Деградация памяти выявляется при помощи надежного информанта (близкие родственники больного), подтверждается в ходе нейропсихологического тестирования. Параллельно проводится оценка когнитивных функций пациента. Степень нарушения памяти:

  1. Легкая. Затруднение повседневной деятельности, относительная независимость сохраняется, допускается отдельное проживание. Трудности возникают преимущественно при запоминании нового материала. Пациенты не могут вспомнить куда положили вещи, забывают о договоренности с родственниками, друзьями.
  2. Умеренная. Трудности при запоминании информации препятствуют нормальной жизни. Пациент способен воспроизвести хорошо усвоенный или знакомый материал. Новые сведения удерживаются в памяти короткий промежуток времени. Пациент затрудняется вспомнить имена знакомых, адрес места проживания, последние события, произошедшие в его жизни.
  3. Тяжелая. Эта степень характеризуется полной утратой способности усваивать информацию. Пациент не узнает близких родственников.

Для дифференциальной диагностики СД и слабоумия при болезни Альцгеймера применяются критерии шкалы Хачинского. Выраженность нарушения когнитивных функций определяется согласно критериям. Степени нарушения когнитивных функций:

  1. Легкая. Ухудшение интеллектуальной продуктивности в повседневной жизни без формирования зависимости от участия других. Пациент плохо справляется со сложными задачами – планирование семейного бюджета, выполнение профессиональных обязанностей.
  2. Умеренная. Ухудшение интеллектуальной деятельности обуславливает невозможность обходиться без посторонней помощи в повседневной жизни. Пациент нуждается в контроле и помощи при совершении покупок, организации быта. Сохраняется способность выполнять простую домашнюю работу. Интересы и увлечения ограничены.
  3. Тяжелая. Полное или частичное отсутствие логичного мышления.

Тяжесть слабоумия определяется посредством сопоставления степени нарушения памяти и когнитивных функций. Инструментальная диагностика включает методы нейровизуализации – КТ, МРТ. Исследование в формате МРТ в неврологии применяется для выявления локализации и размеров очагов поражения мозгового вещества. Другие методы:

  1. Электрокардиография. Проводится с целью контроля соматического состояния пациента, в частности, его сердечной деятельности.
  2. Электроэнцефалография. Проводится при наличии в анамнезе эпилептических, судорожных приступов.
  3. Реоэнцефалография. Исследование состояния кровеносной системы, питающей мозг.

В ходе нейровизуализации подтверждается наличие органического поражения нервной ткани, в том числе выявляются очаги инфарктов и лакунарных инсультов. Нередко обнаруживается повреждение белого вещества перивентрикулярной (рядом с желудочковой системой) локализации. Визуальные проявления болезни Бинсвангера – лейкоэнцефалопатия (поражение белого вещества) в подкорковых отделах.

Лечение

Основная цель терапии – стабилизация состояния пациента. Лечение в стационаре показано в случаях, когда слабоумие сопровождается коморбидными (сопутствующими) расстройствами. Лечение сосудистой деменции умеренной тяжести осуществляется дома – пациент принимает препараты, прописанные врачом. Основные группы препаратов, показанные при сосудистой деменции:

  • Холинергические (ингибитор ацетилхолинэстеразы – Донепезил, блокатор NMDA глутаматных рецепторов – Мемантин). Препятствуют распаду нейромедиатора ацетилхолина, который обеспечивает нервно-мышечную передачу. Моделируют глутаматергическую передачу, обеспечивающую кортико-кортикальные и кортико-субкортикальные связи между нейронами. Улучшают когнитивные функции, стимулируют повседневную активность, уменьшают появления поведенческих нарушений и апатии.
  • Нормотимические (Вальпроевая кислота). Стабилизируют настроение, регулируют биологические ритмы.
  • Транквилизаторы. Устраняют проявления тревожности.
  • Гипнотики (Зопиклон). Регулируют режим сна и бодрствования.

Для лечения сосудистой деменции у пожилых пациентов применяют нейролептики (Хлорпротиксен, Сульпирид), которые позволяют корректировать поведенческие нарушения. Параллельно проводятся лечение сосудистых патологий, осуществляется регулярный контроль показателей артериального давления, концентрации глюкозы и липидов в крови.

Курс терапии холинергическими средствами длится несколько месяцев или лет. Остальные лекарства применяют до достижения терапевтического эффекта, к примеру, бензодиазепины (Тофизопам) – до устранения тревожных состояний, Вальпроевую кислоту – до стабилизации психо-эмоционального фона, Зопиклон – курсом 7-10 дней. Одновременно с приемом препаратов применяются другие методы лечения, которые включают психотерапию и трудотерапию.

Реабилитация и прогноз

Распространенные причины смерти при подкорковой сосудистой деменции – пневмония (воспаление легочной ткани) и другие инфекционные осложнения. Больные часто умирают вследствие нарушения сердечной деятельности и расстройства церебральной гемодинамики. Летальный исход ассоциируется с угрозой безопасности. Пациентам с диагностированным слабоумием, протекающим в поздней стадии, запрещено водить транспортное средство, выходить на улицу без сопровождения.

Больные с диагнозом сосудистая деменция в среднем живут около 5 лет, сколько с такими нарушениями сможет прожить конкретный пациент, определит лечащий врач. Согласно статистике, продолжительность жизни при СД меньше, чем при слабоумии альцгеймеровского типа, что обусловлено сопутствующими нарушениями, связанными с атеросклеротическим поражением церебральных сосудов. Около 60% пациентов умирают в течение 5 лет после постановки диагноза деменция сосудистого генеза.

При составлении прогноза для жизни при сосудистой деменции в пожилом возрасте учитывают возраст больного, наличие у него сопутствующих соматических заболеваний, характер течения и восприимчивость к терапии. Реабилитация при деменции проводится в специальных медицинских центрах. Такие учреждения оснащены оборудованием, в том числе для реабилитационной терапии – коррекции нарушений речи и двигательной активности.

Сосудистая деменция – нарушение когнитивных функций и поведения на фоне ухудшения кровоснабжения мозга, обусловленного цереброваскулярными заболеваниями. Ранняя диагностика коррелирует с успешностью лечения. Корректная терапия замедляет прогрессирование слабоумия, улучшает качество жизни пациента.

Читайте также:  Атрофические изменения головного мозга

Источник: https://golovmozg.ru/zabolevaniya/simptomy-i-lechenie-sosudistoy-dementsii

Определение болезни. Причины заболевания

Сосудистая деменция — патологическое состояние, характеризующееся органическим поражением головного мозга, поражением высших психических функций (памяти, речи, ориентировки, познавательной деятельности, абстрактного мышления, праксиса), что приводит к профессиональной и социальной дезадаптации человека. Поражения головного мозга сосудистого характера считаюся вторыми по частоте в мире, после болезни Альцгеймера, причиной деменции у лиц пожилого и старческого возраста и характеризуются дефицитом когнитивных функций цереброваскулярной природы. Но в северных и некоторых восточных странах сосудистая деменция встречается несколько чаще, нежели болезнь Альцгеймера. [1] Такие данные есть и для России.

Причиной развития деменции могут послужить различные расстройства, такие как инфекционные, дисметаболические, токсические, посттравматические, онкологические и другие, но чаще всего ее причиной становятся прогрессирующая гибель нервных клеток из-за поражения сосудов головного мозга атеросклеротической природы или их сочетанная причина. То есть к этому заболеванию могут приводить инсульты (геморрагический и ишемический), гипертоническая болезнь, васкулиты, атеросклероз, ишемия мозга в хронической форме (когда закупориваются мелкие сосуды), острые нарушения сердечной деятельности и др.

Свою роль играет наследственная предрасположенность. Если у кого-то из родственников были выявлены схожие заболевания (ИБС, ЦВБ и пр.), то велика вероятность появления этих же проблем и у нового поколения в таком же возрасте.

Помимо главных этиологических причин, необходимо выделить ряд факторов, способствующих формированию СД:

  • вредные привычки;
  • низкий уровень физической активности;
  • пожилой возраст;
  • сахарный диабет;
  • травмы головного мозга или операции на нём;
  • психические болезни в анамнезе;
  • гипертоническая болезнь. [2]

Симптомы сосудистой деменции

Во многом локализация поражений в различных отделах головного мозга, ответственных за определенную составляющую когнитивной деятельности, определяет клиническую симптоматику СД. [1] В начале заболевания у пожилых людей оно может не проявлять каких-либо симптомов.

В зависимости от этиологического фактора, определяется время проявления первых клинических симптомов. Например, после инсульта впервые симптомы у людей в пожилом возрасте могут проявляются уже через месяц. Если в основе этиологии сосудистой деменции лежат несколько микроинсультов, то ярко выраженная симптоматика может наблюдаться спустя полгода после них. [2] В целом, клиническая картина будет проявляться снижением когнитивных функций, замедлением мышления, его вязкостью, дефицитом концентрации внимания. В результате всего этого пациенты приобретают профессиональную и бытовую дезадаптацию.

В отличие от болезни Альцгеймера, сосудистая деменция не всегда приводит к грубому и тотальному нарушению психического состояния. Но при деменции сосудистого генеза на любом этапе заболевания возможны четкие неврологические симптомы, такие как эпиприпадки, нарушения глотания и фонации (бульбарные расстройства). Часто при поражениях сосудов головного мозга характерными симптомами являются эмоциональные (аффективные) расстройства. В начале заболевания они проявляются, в основном, как псевдоневротические нарушения — преимущественно субъективными симптомами (излишняя многословность, вязкость мышления, астения, утомляемость, частые тревожные состояния, мнительность, депрессивные состояния, апатико-абулический синдром, эмоциональная лабильность). На более поздних стадиях развития болезни начинают проявляться уже более стойкие и выраженные нарушения эмоциональной сферы: больные легко раздражаются, вступают в конфликты из-за мелочей, фон настроения становится лабильным, появляется такой симптом, как слабодушие. И, наконец, в финальной стадии этого заболевания развивается генерализованная эмоциальная ригидность и теряются вербальные способности больного. Критика, в отличие от ранних стадий развития болезни, к своему состоянию постепенно исчезает, пациенты не осознают свою дефектность. [3]

Патогенез сосудистой деменции

Вначале изучения патогенеза считалось, что механизм развития сосудистой деменции был непосредственно связан с патогенезом атеросклеротического слабоумия, то есть рассеянная смерть нейронов (вторичное омертвление мозга) из-за нарушения питания, инициированного сужением просвета поврежденных атеросклерозом мозговых кровеносных сосудов. Затем была подтверждена особая значимость многочисленных микроинфарктов мозга в механизме образования деменции сосудистого типа, в то время известность получил термин “мультиинфарктная деменция”. В дальнейшем это словосочетание стало тождественно определению сосудистой деменции в целом, как это раньше было с термином “атеросклеротическое слабоумие”. В дальнейшем было замечено, что в основе механизма образования деменции сосудистого типа лежат не только многочисленные инфаркты мозга. С помощью КТ, МРТ и других способов нейровизуализации совместно с морфометрическим изучением мозга после смерти выявлено, что и одиночных инфарктов, находящихся в «опасных» для когнитивных функций отделах мозга, в определенных случаях в полной мере хватает для развития слабоумия. Исключительную роль в понимании механизма развития сосудистой деменции играет также и поражение белого вещества мозга, которое возникало из-за ишемических нарушений.

Кроме структурного поражения мозга, оказалось важным снижение мозгового кровотока. Выяснилось, что снижение мозгового кровотока и метаболизма в два раза в сравнении с возрастной нормой также специфично для сосудистой деменции. При этом показатели сниженного метаболизма намного значительнее взаимосвязаны с показателями когнитивной недостаточности, чем показатели разрушения вещества головного мозга. [4]

Классификация и стадии развития сосудистой деменции

Выделяют следующие типы сосудистой деменции (МКБ-10):

  • остро развившаяся деменция (при локализации инфаркта или кровоизлияния в функционально значимой зоне);
  • мультиинфарктная деменция;
  • субкортикальная деменция (наиболее характерна для субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии — болезни Бинсвангера);
  • смешанная субкортикально-кортикальная деменция;
  • другие формы деменции (в том числе деменция при кровоизлияниях, при глобальной ишемии, наступившей вследствие выраженной гипотензии или остановке сердца);
  • сосудистая деменция неуточненная. [6]

1. На первой стадии развития СД отсутствуют когнитивные нарушения. Нет явного дефицита памяти на клиническом интервью, но развивается очень слабое познавательное нарушение.

2. На второй стадии возникают субъективные жалобы ослабления памяти, наиболее часто в следующих функциональных областях:

  • больные забывают, где они оставляют знакомые предметы;
  • забывают имена знакомых, которых в прошлом знали хорошо. Но при этом нет признаков дефицита памяти на клиническом интервью. Отсутствуют объективные нарушения социальной и профессиональной адаптации. Критика к своему состоянию сохранена.

3. На третьей стадии сосудистой деменции возможно увидеть явные когнитивные нарушения. Проявления в более чем одной из следующих областей:

  • пациент может потеряться при поездке в незнакомое место;
  • пациент может прочитать отрывок или книгу и ничего не запомнить из прочитанного;
  • пациент может показать снижение способности в запоминании имен после знакомства с новыми людьми;
  • пациент, возможно, потерял или теряет мотивацию к деятельности;
  • дефицит концентрации внимания будет заметен при клиническом тестировании. Объективные доказательства дефицита памяти можно получить только при интенсивном интервью. Снижение производительности в требовательных условиях занятости и социальных условиях. Критика к своему состоянию начинает снижаться.

4. Четвертая стадия сопровождается симптомами умеренного когнитивного спада (легкая деменция): явный дефицит на тщательном клиническом интервью. Дефицит проявляется в следующих областях:

  • снижение знаний о текущих и последних событиях;
  • может свидетельствовать о некотором дефиците памяти о своём прошлом;
  • дефицит концентрации внимания, возникший при последовательном прочитывании текста;
  • снижение способности к путешествию, управлению финансами и т. д.

Но, в то же время, может не быть дефицита в следующих областях:

  • ориентация во времени и месте;
  • узнавание знакомых лиц;
  • возможность выезжать в знакомые места. Больные на этой стадии не способны выполнять сложные задачи. Отсутствие критики к своему состоянию является доминирующим механизмом психологической защиты для пациентов с СД.

5. Умеренно выраженные когнитивные нарушения (умеренная деменция): пациенту для обыденной жизни уже необходима помощь. Пациент не может во время клинической беседы вспомнить какой-либо важный аспект своей текущей жизни, например, адрес или номер телефона, которые знал многие годы, имена близких членов семьи (например, внуков), название школы или колледжа, который он закончил. Часто бывает некоторое нарушение ориентации во времени (дата, день недели, время года и т. д.). У образованного человека могут возникнуть трудности с тестом «Счет по Крепелину» (предлагается последовательно от 100 отнимать по 7). Но пациенты на данном этапе все же сохраняют знание многих важных фактов о себе и других. Они всегда знают свои имена и, как правило, знают имена своих супругов и детей. Они не нуждаются в помощи при уходе за собой и еде, но могут иметь некоторые трудности с выбором надлежащей одежды.

6. Тяжелый когнитивный спад (умеренно тяжелая деменция): иногда пациент на этой стадии может забыть имя супруга, от которого они полностью зависят как от опекуна. Во многом будут не знать обо всех последних событиях и переживаниях в их жизни. Сохраняют некоторые знания о своей прошлой жизни, но это очень поверхностно. Как правило, не знают о точном месте своего нахождения, годе, сезоне года и т. д. Могут быть трудности с подсчетом простых чисел по порядку до 10 и в обратном направлении. Требуется некоторая помощь с деятельностью в повседневной жизни. Дневной ритм часто нарушается. Почти всегда вспоминают свое имя. Часто по-прежнему удается отличить знакомых от незнакомых людей в их окружении. Происходят личностные и эмоциональные изменения. Эти изменения являются весьма разнообразными и включают в себя:

  • психотические симптомы — например, пациенты могут жаловаться на супруга, который якобы является самозванцем, могут разговаривать с воображаемыми фигурами или обращаться к собственному отражению в зеркале;
  • навязчивые действия;
  • могут возникнуть симптомы тревоги, возбуждения и даже ранее несвойственное агрессивное поведение;
  • снижение волевой сферы — человек не может достаточно долго мыслить, чтобы принять целенаправленное решение для совершения действия.

7. Очень тяжелый когнитивный спад (тяжелая деменция): здесь в последней из стадий сосудистой деменции все вербальные способности теряются. Часто речь вообще отсутствует, только непонятные высказывания и редкое появление, казалось бы, забытых слов и фраз (бессвязность мышления). Недержание мочи требует помощи при уходе за собой, а также необходимо наличие помощи в кормлении. Основные психомоторные навыки, например, способность ходить, теряются с прогрессированием этой стадии. Мозг «больше не может указывать организму, что делать». Часто присутствуют повышение мышечного тонуса и развиваются патологические неврологические рефлексы. [10]

Осложнения сосудистой деменции

Осложнения сосудистой деменции возникают в основном при тяжелом течении заболевания и на далеко зашедших стадиях. К ним относятся: потеря трудовой и социальной адаптации, травмы из-за нарушения координации движений, гнойно-септические осложнения при снижении двигательной активности (например, гипостатическая пневмония), а также большое количество осложнений, которые патогенетически связаны с первичными заболеваниями — сахарным диабетом, гипертонической болезнью, атеросклерозом и пр.

Диагностика сосудистой деменции

Постановка диагноза СД должна осуществляться с учетом как клинических, неврологических и нейропсихологических аспектов, так и данных дополнительных инструментальных и лабораторных исследований. Огромный вклад вносит сбор анамнеза заболевания, что позволит выявить существование риска нарушения мозгового кровотока и сосудистых нарушений когнитивной функции мозга; характер развития болезни; причинно-следственную связь когнитивных расстройств и сосудистой патологии головного мозга.

Ниже приведены критерии диагностики сосудистой деменции:

Обязательные критерии:

1. Совокупность симптомов когнитивных расстройств:

  • расстройства дизрегуляторного плана: нарушение формирования цели, абстрагирования, инициации, планирования;
  • нарушения памяти, связанные с расстройством воспроизведения, при сравнительном сохранении узнавания.

При постановке диагноза СД должно быть снижение уровня высших мозговых функций в сравнении с их исходным состоянием до заболевания, приводящее к нарушению повседневной и социальной активности, не связанному с соматическим или неврологическим дефицитом.

2. Факт о наличии расстройства мозгового кровотока:

  • характерная картина по данным МРТ, КТ и т. д.
  • наличие в неврологическом статусе очаговой симптоматики или указания на нее в анамнезе (гемипарез, слабость нижней части мимических мышц, симптом Бабинского, чувствительные нарушения, дизартрия, нарушения ходьбы, экстрапирамидная симптоматика, которая может быть объяснена наличием очагов подкорковой локализации).

Второстепенные критерии:

  • единичные случаи проявления пирамидной недостаточности (уменьшение объема активных движений, асимметрия рефлексов, неловкость движений);
  • раннее нарушение ходьбы (ходьба мелкими шагами, апраксия — атаксия ходьбы или акинетико-ригидная походка);
  • указание на постуральную неустойчивость в анамнезе и частые падения, возникающие вне провоцирующих факторов;
  • начальное отклонение тазовых функций (частые позывы мочеиспускания, императивные позывы), без сопутствующего урологического анамнеза;
  • дизартрия, дисфагия, экстрапирамидная симптоматика;
  • поведенческие и психологические отклонения (депрессивное состояние, личностная дефективность, эмоциональная лабильность, заторможенность). [7]

Лечение сосудистой деменции

В основе лечения деменции должно лежать, прежде всего, активное воздействие на фоновое заболевание, которое привело к болезни (атеросклероз, гипертоническая болезнь, васкулиты и др.), а также базисная терапия, коррекция ведущих синдромов, воздействие на церебральную гемодинамику, метаболическая терапия. Фундаментом ведения сосудистой деменции является профилактика новых инсультов. Это включает в себя введение антитромбоцитарных препаратов и контроль основных факторов сосудистого риска. Например, такой препарат как Аспирин занял свое место в терапии, чтобы замедлить прогрессирование сосудистой деменции. Медикаментозное лечение в основном используется для предотвращения дальнейшего ухудшения течения сосудистой деменции путем лечения основного заболевания, такого как гипертония, гиперлипидемия и сахарный диабет. Антиагреганты также показаны для лечения СД, они могут быть полезны для увеличения мозгового кровотока.

На данный момент ведется изучение ноотропных препаратов, они также могут быть полезны для лечения сосудистой деменции.

Все больше данных подтверждают вовлеченность холинергической системы в сосудистую деменцию, аналогичную той, которая наблюдается при деменции Альцгеймера. Однако за рубежом никакие ингибиторы холинэстеразы не были одобрены на сегодняшний день для лечения слабоумия, обусловленного поражением сосудов мозга, несмотря на положительные результаты в клинических испытаниях с этим лекарством. В России же основным лечением больных с сосудистой деменцией считается назначение ингибиторов ацетилхолинэстеразы и N-метил-О-аспартатовой кислоты. Например, донепезилагидрохлорид (суточная доза 5-10 мг), ривастигмин (доза 3-12 мг), галантамин (доза 8-12 мг). Эти препараты восстанавливают основные функции, нарушенные вследствие повреждения нейронов. [7]

Сравнительно мало исследований проведено об использовании антидепрессантов для лечения депрессии при сосудистой деменции, впрочем, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) более показаны в этих случаях, чем трициклические препараты. По симптоматическим показаниям этим пациентам могут назначаться антипсихотики (предпочтительнее препараты второй генерации), анксиолитики (преимущественно небензодиазепиновые), снотворные препараты.

Таким образом, терапия сосудистой деменции должна носить комплексный, разнонаправленный и патогенетически обоснованный характер, что позволит обеспечить адекватную компенсацию нарушенных церебральных функций и мозгового кровообращения. [11]

Прогноз. Профилактика

Доказано, что антиоксиданты, особенно витамины Е и С, полиненасыщенные жирные кислоты являются протективными факторами в развитии сосудистой деменции, в то время как продукты с высоким содержанием холестерина, сниженное потребление фолиевой кислоты и витамина В12 ассоциированы с повышенным риском развития сосудистой деменции.

Сосудистая деменция склона к прогрессированию. Данное заболевание нельзя вылечить, но возможно увеличить продолжительность жизни больного и убрать нежелательную симптоматику. При быстром прогрессировании болезни исход СД типа плачевен, что приводит к смерти пациента через несколько лет после проявления первых признаков болезни. Раннее выявление и точный диагноз важны, так как СД, по крайней мере, частично предотвратима. Ишемические изменения в головном мозге необратимы, но пациент с сосудистой деменцией может продемонстрировать периоды стабильности или даже некоторого улучшения. Поскольку сердечно-сосудистые заболевания являются неотъемлемой частью этиологии сосудистой деменции, целью является их профилактика. Этого можно достичь через уменьшение факторов риска, таких как высокое артериальное давление, высокий уровень холестерина или профилактику сахарного диабета. Физическая активность считается наиболее эффективным методом предотвращения снижения когнитивных функций.

Источник: https://probolezny.ru/sosudistaya-demenciya/

Оцените статью
Добавить комментарий