Атопический дерматит

Атопия – это гиперчувствительность кожи к воздействию веществ окружающей среды, при которой происходит повышенное производство IgE и/или нарушение неспецифической реактивности.

Одной из главных проблем дерматологии является атопический дерматит, заболеваемость которым встречается гораздо чаще, чем другими распространенными дерматитами.

От атопического дерматита очень часто страдают дети, однако взрослые также подвержены этому недугу.

Причины

Причиной развития аллергической реакции в коже при атопическом дерматите у детей и взрослых является гиперреактивность организма в ответ на взаимодействие с различными веществами. Эти вещества являются для организма больного аллергенами.

В качестве аллергена может выступать пыльца растений, домашняя пыль, шерсть животных, различные пищевые продукты, бытовая химия и др. Выделяют воздушный, контактный и пищевой путь проникновения аллергена в организм.

Ведущие причины атопического дерматита:

  1. Наследственная предрасположенность . Причем у одних родственников аллергия может выражаться ринитами, конъюнктивитами, у других бронхиальной астмой и поллинозами, а у третьих именно специфичной реакцией кожного покрова. Именно поэтому, как уже было сказано, АтД впервые проявляется у маленького ребенка.
  2. Повышенная чувствительность кожи к моющим средствам, стиральному порошку, которым выстираны вещи, типу ткани одежды.
  3. Контакт с аллергенами . Самые различные аллергены могут запустить процесс, причем зачастую высыпания проявляются спустя какое-то время. Естественно аллергены будут разными у разных людей и могут меняться в течение жизни.
  4. Прием некоторых лекарственных препаратов – особенно антибиотиков. Эти препараты убивают не только болезнетворных бактерий, но и полезную микрофлору кишечника, в результате чего нарушается их баланс в организме и снижается иммунитет ребенка.
  5. Частые вирусные и инфекционные заболевания – это приводит к снижению защитных сил человека, в результате чего появляются первые симптомы дерматита.

Способствуют возникновению дерматита проблемы с желудочно – кишечным трактом, нарушения обменных процессов, гормональный дисбаланс в организме. Атопичный дерматит может протекать с периодами ремиссий, длительность которых зависит от соблюдения режима питания, использования профилактических мер.

Симптомы атопического дерматита

При атопическом дерматите сильный зуд является ведущим симптомом заболевания. В период ремиссии кожные покровы больных на пораженных участках сухие и уплотненные, имеют розовый, пестрый или синюшно-красный цвет, нередко покрыты отрубевидными чешуйками. Заболевание характеризуется ярко выраженным кожным рисунком, придающим коже вид шагреневой.

К основным симптомам атопического дерматита у взрослых относят:

  1. Наличие зуда кожных покровов, присутствующего даже при минимальных кожных проявлениях.
  2. Характерные морфологическая картина элементов и их расположение на теле — сухость кожных покровов, локализация (часто) в симметричных зонах на руках и ногах в области сгибательной поверхности суставов. В местах поражения имеются пятнистые и папулезные высыпания, покрытые чешуйками. Они размещены также на сгибательных поверхностях суставов, на лице, шее, лопатках, плечевом поясе, а также на ногах и руках — на наружной их поверхности и в области наружной поверхности пальцев.
  3. Наличие других заболеваний аллергического характера у самого пациента или его родственников, например, атопическая бронхиальная астма (у 30-40%). Хронический характер течения болезни (с рецидивами или без них).

Атопический дерматит протекает с обострениями и ремиссиями. Обострения кожных проявлений могут быть вызваны как нарушением диеты, так и резкой сменой погоды, сопутствующими заболеваниями, дисбактериозом, проведением прививок и т.д. В тоже время поездка на море может значительно улучшить состояние кожи.

Симптомы у детей

Клиническими проявлениями атопического дерматита у детей являются:

  • шелушение кожи;
  • зуд, который усиливается в ночное время;
  • мокнутие расчесанных участков кожи;
  • усиление кожного рисунка в местах поражения;
  • уплотнение пораженных участков кожи, огрубение.

После подсыхания расчесов эти места покрываются коричневыми корками, которые нестерпимо зудят, ребенок снова их расчесывает и начинается все сначала.

Атопический дерматит: фото

Как выглядит атопический дерматит у детей и взрослых на фото.

Диагностика

Дифференциальный диагноз атопического дерматита всегда основывается на сборе аллергологического анамнеза:

  • изучения истории развития поражения кожи и семейной предрасположенности;
  • наличия атопических респираторных болезней;
  • наличия сопутствующих заболеваний кожи;
  • наличия факторов риска (протекание беременности, родов, вид и характер кормления, наличие инфекций
  • в младенчестве, прием антибактериальных препаратов);
  • выявления и определения сопутствующих заболеваний;
  • непереносимости медикаментозных препаратов;
  • определения очагов фокальной инфекции.

В отдельных случаях требуется проведения комплекса дополнительных исследований, состоящего из определения общего количества IgE, идентификации аллерген-специфического IgE посредством радиоаллергосорбентного теста (RAST), тестов на аллергию (прик-тест или лоскутный тест) и провокационных пробы с приемом внутрь возможных пищевых аллергенов.Иногда возникает необходимость взять посевы на наличие вирусной или бактериальной культуры.

Дифференциальная диагностика

Атопический дерматит необходимо дифференцировать со следующими заболеваниями: ограниченный нейродермит, красный плоский лишай, пруриго Гебры, грибовидный микоз, хроническая экзема.

Для ограниченного нейродермита (лишая Видаля) характерно отсутствие атопии в анамнезе, начало заболевания во взрослом периоде жизни; отсутствие зависимости обострений от действия аллергенов; локализованное поражение; наличие трех зон в очаге поражения: центральной лихенификации, лихеноидных папулезных высыпаний и дисхромической зоны; сопутствующие заболевания предшествуют кожным высыпаниям; уровень общего IgE в сыворотке крови нормальный; кожные пробы отрицательные.

Лечение атопического дерматита

Когда поставлен диагноз атопический дерматит, чем лечить заболевание зависит от возрастной фазы, выраженности клиники и сопутствующих заболеваний.

В первую очередь лечение направлено на:

  • исключение аллергического фактора;
  • десенсибилизацию (снижение чувствительности к аллергену) организма
  • снятие зуда;
  • детоксикацию (очищение) организма;
  • снятие воспалительных процессов;
  • коррекцию выявленной сопутствующей патологии;
  • профилактику рецидивов атопического дерматита;
  • борьбу с осложнениями (при присоединении инфекции);

Для лечения атопического дерматита у взрослых используются разные методы и лекарственные средства: диетотерапия, ПУВА-терапия, акупунктура, плазмаферез, специфическая гипосенсибилизация, лазерное лечение, кортикостероиды, аллергоглобулин, цитостатики, интал и т. д.

Также следует отказаться от употребления в пищу цитрусовых, кофе, шоколада, меда, куриного мяса, рыбы, орехов и пряностей, а также жирной и жареной пищи. Больным показаны кисломолочные продукты, крупы, отварное мясо, различные овощные блюда.

Лечение дисбактериоза и заболеваний ЖКТ

Зачастую развитие дерматитов сопряжено с дисбактериозом кишечника, поэтому прием различных пробиотиков также целесообразен – РиоФлора Иммунно, Бифидобактерин, Лактобактерин, Аципол и др

Возможной дополнительной причиной такого дерматита и дисбактериоза, может быть нарушение пищеварения, а именно функции поджелудочной железы, при этом назначаются ферментные препараты, такие как Панкреатин, Креон, Мезим.

Негормональные мази

Таких кремов и мазей очень широкий выбор. К ним относятся – Протопик, Элидел, Эплан, Фенистил, Лостерин, крем Тимоген, Нафтадерм, Видестим, Дестин, Айсида и др.

Противовоспалительная терапия при АД

В острой фазе назначаются:

  1. Антигистаминные препараты 2-го поколения (с дополнительными противоаллергическими свойствами — антимедиаторными и мембраностабилизирующими (лоратадин)) — 4-6 недель. (Бывает обострение на такого рода препараты и различные добавки в этих препаратах).
  2. Антигистаминные препараты 1-го поколения на ночь (если необходим седативный эффект) — 4-6 недель. (Бывает обострение на такого рода препараты и различные добавки в этих препаратах).
  3. Примочки (настойки коры дуба, 1 % р-р танина, р-р риванола 1:1000 и др.), красители (фукорцин, жидкость Кастелани, 1-2 % р-р метиленового синего и др.) — при наличии экссудации.
  4. Наружные глюкокортикостероиды (Мометазон (Mometasone) крем, лосьон) — 3-7 дней.
  5. Системные глюкокортикостероиды (при отсутствии эффекта от проводимой терапии).

Атопический дерматит имеет волнообразное течение: у 60 % детей симптомы со временем полностью исчезают, а у остальных сохраняются или рецидивируют в течение всей жизни. Чем раньше дебют и чем тяжелее протекает заболевание, тем выше шанс его персистирующего течения, особенно в случаях сочетания с другой аллергической патологией.

Атопический дерматит у детей лечение: Комаровский

Успех лечения детского атопического дерматита зависит от выявления аллергена или провоцирующего фактора, и устранение его из жизни ребенка. Пищевые, химические, природные аллергены следует отстранить от ребенка.

Даже при незначительных проявлениях дерматита нужно показать ребенка специалисту, а не надеятся на отзывы в интернете. Врач может для лечения атопического дерматита у детей в тяжелых случаях прописать таблетки или уколы с антигистаминными препаратами, мазь с кортикостероидами, способные быстро подавить зуд и воспаление.

В некоторых случаях врач может назначить лечение с помощью ультрафиолетового (УФ) излучения. А также прописать ребенку специальную диету при атопическом дерматите и/или, если ребенок находится на грудном вскармливании, назначить специальную диету для матери .

На видео можно посмотреть советы доктора Комаровского, о том, как лечить атопический дерматит у детей.

Особенности питания

В период ремиссии следует придерживаться основных правил гипоаллергенные диеты. Однако при сильных обострениях сократите рацион продуктов до минимума. Часто встречается индивидуальная непереносимость, которая может привести к резкому ухудшению заболевания. Иногда целесообразно придерживаться строгой диеты длительное время: от несколько месяцев до двух лет.

Существуют продукты, употребление которых следует свести к минимуму при дерматите, строго не рекомендуется употребление – морепродуктов, шоколада,цитрусовых, орехов, рыбы, кофе, майонеза, баклажанов, горчицы, специй, томатов, красного перца, молока, яиц, сосисок, колбас, грибов, газированных напитков, клубники, земляники, меда, арбузов, ананасов. Категорически запрещен алкоголь.

Людям, которые мучаются от симптомов атопического дерматита, рекомендуется включить в свой рацион продукты с большим содержанием насыщенных жирных кислот. К сожалению, такие компоненты в достаточном количестве можно встретить в морепродуктах, которые относят к основным аллергенам, поэтому их могут заменить растительные масла, к примеру, оливковое и льняное. Кроме этого полезно употреблять нежирные кисломолочные продукты, компоненты которых позволяют поддерживать здоровую микрофлору кишечника.

Профилактика

Основные направления профилактики атопического дерматита – это соблюдение режима питания, особенно беременным и кормящим матерям, грудное вскармливание детей. Особое внимание следует обратить на ограничение воздействия вдыхаемых аллергенов, уменьшение контакта с химическими средствами в быту, предупреждение простудных и инфекционных заболеваний и обусловленное назначение антибиотиков.

При этапной противорецидивной терапии рекомендуется санаторно-курортное лечение в Крыму, на Черноморском побережье Кавказа и Средиземноморье.

Источник: https://simptomy-lechenie.net/atopicheskij-dermatit-u-detej-i-vzroslyx/

Атопический дерматит. Клинические рекомендации

Клинические рекомендации

Атопический дерматит

МКБ 10: L20.8 , L20.9, L28.0
ID: КР265
URL:
Профессиональные ассоциации:

Российская ассоциация аллергологов и клинических иммунологов (РААКИ)

Список сокращений

АГ– антигистаминные препараты

АЗ – аллергические заболевания

АПК – антиген – презентирующие клетки

АР – аллергический ринит

АСИТ – аллерген – специфическая иммунотерапия

АтД – атопический дерматит

БА – бронхиальная астма

ДК – дендритные клетки

ГКС – глюкокортикостероиды

ИФА – иммуноферментный анализ

КИ – клинические исследования

КЛ – клетки Лангерганса

ЛС – лекарственные средства

МКБ 10 – международная классификация болезней 10 пересмотра

нм – нанометр

РКИ — рандомизированное контролируемое исследование

ТГКС – топические глюкокортикостероиды

ТИК – топические ингибиторы кальциневрина

ФВД – функция внешнего дыхания

ARA – atopy-relatedauto – antibody – аутоантитело, связанное с атопией

CD –clusterofdifferentiation – кластердифференцировки

Fc?R – высокоаффинный рецептор к Fc-фрагменту IgE

GM-CSF — гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор

HBD – humanB defesine – человеческий ? дефензин

HNP– humanneutrophilspeptide – человеческий нейтрофильный пептид

hCAP18 — человеческий катионный антимикробный белок

ICAM-1 — Inter-Cellular Adhesion Molecule — молекуламежклеточнойадгезии 1

IgE–иммуноглобулинклассаЕ

IgM–иммуноглобулин класса M

IFN – интерферон

IL- интерлейкин

ISAC – ImmunoSolidPhaseAllergyChip – Иммунохемилюминесценция на иммунном твердофазном аллергочипе

LEDGF -lensepithelium-derivedgrowthfactor –эпителиальныйфакторроста

DSF7013    —   белокDSF7013

Th -Т-хелперы (Th1, Th2)

TSLP– Thymic stromal lymphopoietin – тимусно-стромальныйлимфопоэтин

MnSOD – manganesesuperoxidedismutasae – марганецсупероксиддисмутаза

SCORAD – ScoringofAtopicDermatitis – шкаладляоценкистепенитяжестиАтД

Термины и определения

Аллергия – сверхчувствительность иммунной системы организма при повторных воздействиях аллергена на ранее сенсибилизированный этим аллергеном организм.

Аллерген – это   антиген, вызывающий специфически повышенную чувствительность организма – аллергию;

Аллергодерматозы – гетерогенная группа заболеваний кожи, ведущее значение в развитии которых придается аллергической реакции немедленного или замедленного типа;

Аллергодиагностика – диагностика аллергических заболеваний различными методами как invivo, так invitro;

Антиген – высокомолекулярное соединение, способное специфически стимулировать иммунокомпетентные лимфоидные клетки и обеспечивать развитие иммунного ответа;

Антитело – гуморальные факторы, опосредующие специфичный иммунитет;

Антимикробные пептиды (АМП) — представляют собой небольшие молекулы, построенные из аминокислот. На сегодняшний день у человека обнаружено три семейства пептидов-антибиотиков – дефензины, кателицидины и гистатины.

Дефензины — данные АМП представляют собой небольшие катионные пептиды, которые воздействуют на микроорганизмы путем нарушения проницаемости мембран, образуя ионные каналы. Выделяют две основные группы: альфа-дефензины (HNP 1-4) и бета-дефензины (HBD 1-3).

Кателицидины —семейство антимикробных белков, которые главным образом обнаружены в пероксидаза-отрицательных гранулах нейтрофилов.Человеческий катионный антимикробный белок (hCAP18) является к настоящему времени единственным идентифицированным человеческим кателицидином.

Гиперчувствительность – неадекватно сильное проявление иммунных процессов, способное вызвать повреждение тканей организма;

Иммунитет – особое биологическое свойство многоклеточных организмов, в норме предназначенное для защиты от генетически чужеродных факторов, включая инфекционные агенты и иные внешние патогены, способных при попадании во внутреннюю среду вступать в прочные связи с клетками и/или межклеточным веществом;

Иммунокомпетентные клетки – клетки, обеспечивающие выполнение функций иммунной системы, к которым относятся антиген-представляющие клетки, Т и В лимфоциты и натуральные киллеры;

Иммуноглобулины –белковые молекулы, обладающие свойствами антител;

Сенсибилизация –иммунологически опосредованное повышение чувствительности организма к антигенам (аллергенам) экзогенного или эндогенного происхождения;

Цитокины – биологически активныепептидные молекулы, регулирующие межклеточные и межсистемные взаимодействия.

1. Краткая информация

1.1 Определение

Атопический дерматит (АтД) — аллергическое заболевание (АЗ) кожи, возникающее, как правило, в раннем детском возрасте у лиц с наследственной предрасположенностью к атопическим заболеваниям, имеющее хроническое рецидивирующее течение, возрастные особенности локализации и морфологии очагов воспаления, характеризующееся кожным зудом и обусловленное гиперчувствительностью, как к аллергенам, так и к неспецифическим раздражителям [1].

Синонимы: атопическая экзема, синдром атопической экземы/дерматита, детская экзема, конституциональная экзема, нейродермит.

Термин «АтД» наиболее распространен, хотя в некоторых странах Европы, например, в Великобритании, чаще используют термин «атопическая экзема».

1.2 Этиология и патогенез

АтД – иммуноопосредованное заболевание, имеющее генетическую предрасположенность и сложные иммунные механизмы развития. На сегодняшний день известны основные генетические и этиологические факторы АтД, доказана роль иммунной системы, аллергии к клещам домашней пыли, энтеротоксинам золотистого стафилококка, плесневым грибам, IgE-аутореактивности в механизмах развития заболевания. Последнее десятилетие ознаменовалось открытием гена филаггрина, показана роль мутаций этого гена в нарушении реализации функции эпидермального барьера при АтД [2].

Первоначально АтД рассматривался только как Тh2-зависимый процесс, однако со временем было накоплено достаточно свидетельств о роли Thl-клеток в развитии этого заболевания. При АтД общепризнанна концепция дихотомии Th1/Th2 лимфоцитов, которая лежит в основе, так называемой двухфазной иммунологической модели, согласно которой в различные периоды течения заболевания преобладает активность как Th2-, так и Thl -клеток.Основными эффекторными клетками острой фазы АтД являются Th2 – лимфоциты, а при хроническом течении заболевания происходит переключение сТh2 на Th1 – иммунный ответ. В острую фазу, принепосредственном воздействии на кожу больного причинно-значимого аллергена происходит активация антиген-представляющих клеток (АПК), а именно – клеток Лангерганса (КЛ) и дендритных клеток (ДК), инфильтрирующих эпидермис и несущих на своей поверхности Fc?R1 рецепторы (высокоаффинные рецепторы к IgE). Активированные КЛ инициируют высвобождение хемокинов и миграцию их и клеток-предшественниц ДК в лимфатические узлы, где, в свою очередь, происходит активация Th2-лимфоцитов, секретирующих провоспалительные цитокины аллергического воспаления в коже: ИЛ 4, ИЛ5, ИЛ13. Последние необходимы для переключения синтеза иммуноглобулинов на IgE ответ, вызывают экспрессию молекул межклеточной адгезии (ICAM-1), определяющих миграцию эозинофилов и мононуклеаров непосредственно в очаг воспаления. Мононуклеары у больных АтД отличаются повышенной активностью сАМР- фосфодиэстеразы, способствующей продукции ИЛ4, ИЛ10, простагландина Е2 и IgE. Кроме того, при АтД кератиноциты способны продуцировать ИЛ7-подобный тимусно-стромальный лимфопоэтин (TSLP), который дает сигнал ДК активировать T клетки в  Тh 2 направлении. Все эти факторы обеспечивают  сигналы, необходимые для развития Th2 – иммунного ответа и выработки специфических IgE В-клетками. Активация синтеза IgE антител – это ведущее патогенетическое звено возникновения клинических проявлений АтД. При хроническом течении АтД вследствие постоянного воздействия экзогенных факторов, хронического повреждения кожных покровов (зуд, расчесывание), высвобождения внутриклеточных белков, которые действуют как аутоантигены, воспалительный процесс приобретает хроническое течение, для которого характерно преобладание активности  Th1-ответа, тогда как количество цитокинов Th2-профиля резко сокращается. Для этого этапа характерно повышение синтеза ИЛ12 макрофагами и эозинофилами, повышение уровня ИЛ5, ИЛ8 и ИФН?, которые являются маркерами хронического воспаления в коже, а при длительном аллергическом процессе – также ИЛ3 и GM — CSF. При хронической стадии доминирует активация макрофагов и эозинофилов, которые продуцируют ИЛ12. Повышенная продукция IFN? отмечается у 80% больных, что коррелирует с тяжестью заболевания, но снижается при успешном лечении [3].

Читайте также:  Давление 80 на 50

Большое внимание уделяется изучению антимикробных пептидов (АМП) – ? – дефензинов 2 и 3(HBD-2 и HBD-3), кателицидина hCAP18/LL-37 (С-концевой фрагментчеловеческого катионного антимикробного белка — 37 аминокислот)и их роли в противомикробной защите. Все АМП обладают широким спектром активности: HBD-2 активны против Грам-отрицательных бактерий, таких как Escherichia coliPseudomonas aeruginosa, а HBD-3 и HBD-3 демонстрируют более мощную антибактериальную  активность против  широкого спектра Грам-положительных и Грам-отрицательных бактерий, а также против Candidaalbicans. При АтД существенно снижена экспрессия АМП в коже, что является причиной п одверженности больных АтД развитию микробных осложнений [4,5].

Получены доказательства участия аутоиммунных механизмов в развитии АтД. В особенности это касается тяжелых форм заболевания, при которых развивается IgE ответ к аутоаллергенам. Последние представлены группой белков – гомологов экзоаллергенов, против которых вырабатываются IgE антитела. К таким аутоаллергенам относятся транкрипционный фактор LEDGF/DSF7013, аутоантигены, связанные с атопией — atopy-relatedauto-antigens (ARA) HomS1-S5, продуцируемые кератиноцитами, и марганец супероксид дисмутаза – manganese superoxide dismutase (MnSOD).Дрожжевой грибMalasseziasympodialis, колонизирующий кожу больных АтД, вызывает сенсибилизацию к  человеческой MnSOD благодаря своей высокой гомологичности к последней. Такая кросс-сенсибилизация наблюдается в основном у больных АтД с локализацией поражений в области головы и шеи, обусловленной преимущественной колонизацией  Malasseziasympodialis. Показано, что IgE-аутореактивность развивается уже в течение первых лет жизни [6].

1.3 Эпидемиология

Заболеваемость АтД растет с каждым годом во всем мире, в особенности среди детского населения: по последним данным им болеет 15 – 30 % детей и 2 — 10 % взрослых.  У 45% детей АтД начинается в возрасте от 0 до 6 месяцев, у 60% — в течение первого года и у 85% — в течение первых 5 лет жизни[7,8].

1.4.Кодирование по МКБ 10

L20.8 — Другие атопические дерматиты;

L20.9 — Атопический дерматит неуточненный;

L28.0 — Ограниченный нейродермит.

1.5 Классификация

В настоящее время не существует единой общепринятой классификации АтД.

Условно выделяют:

  • экзогенный (аллергический) АтД, ассоциированный с респираторной аллергией и сенсибилизацией к аэроаллергенам;
  • эндогенный (неаллергический) АтД, не ассоциированный с респираторной аллергией и сенсибилизацией к каким-либо аллергенам.

Комментарии: Риск развития респираторной аллергии у больных, страдающих АтД, по разным данным, составляет 30–80%; 60% больных АтД имеют латентную склонность к развитию бронхиальной астмы (БА), а 30–40% заболевают БА [1].

В соответствии с документом «Пересмотренная номенклатура в аллергологии», предложено выделять синдром атопической экземы/дерматита аллергической и неаллергической природы. Неаллергическую природу АтД предполагают у 10–20% всех больных АтД, хотя, согласно последним данным, эту форму заболевания встречают лишь в 5,4% случаев[9,10].

В рабочей классификации АтД, предложенной отечественными авторами, выделяют возрастные периоды, стадии болезни, степень тяжести и распространенности кожного процесса[1].

Рабочая классификация АтД

Возрастные периоды болезни.

  • I возрастной период — младенческий (до 2 лет).
  • II возрастной период — детский (от 2 до 13 лет).
  • III возрастной период — подростковый и взрослый (старше 13 лет).

Стадии болезни.

  • Стадия обострения:
  • фаза выраженных клинических проявлений;
  • фаза умеренных клинических проявлений.
  • Стадия ремиссии:
  • неполная ремиссия;
  • полная ремиссия.
  • Распространенность процесса:
  • ограниченно-локализованный;
  • распространенный;
  • диффузный.

Степень тяжести процесса:

  1. легкое течение;
  2. средней тяжести;
  3. тяжелое течение.

Таблица 1 –  Клинические формы Атопического дерматита (в зависимости от соотношения морфологических элементов выделяют 5 клинических форм заболевания)

.

Клинические формы

Возрастной период

Морфологическая характеристика

Экссудативная

I

Преобладают эритема, отек, микровезикуляция с развитием мокнутия, образование корок

Эритемато-сквамозная

I и II

Эритема и шелушение в виде сливающихся очагов поражения с нечеткими границами, мелкие папулы, расчесы

Эритемато-сквамозная с лихенизацией

II, реже III

Картина эритемато-сквамозной формы с присоединением множественных папул, формированием лихенизации

Лихеноидная

II и III

Слияние папул в сплошные очаги поражения с четкими границами тусклого сероватого цвета с отрубевидным шелушением, расчесами, серозно-геморрагическими корками на местах экскориаций

Пруригоподобная

II и III (в целом данную форму встречают редко)

Образование пруригинозных папул, преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей; эта форма, как правило, сочетается с другими формами (чаще с лихеноидной) АтД

Комментарии: Поскольку у одного и того же больного клиническая картина АтД может быть представлена различными формами, указывать клиническую форму заболевания при формулировке диагноза необязательно.

Наличие возрастных особенностей локализации и морфологии кожных элементов отличает АтД от других экзематозных и лихеноидных заболеваний кожи (табл. 2).

Таблица 2 – Возрастная характеристика и локализация очагов поражения кожи

Возрастные периоды Морфологическая характеристика Локализация
Младенческий    Преобладание экссудативной формы АтД.
Воспаление носит острый или подострый характер.
Присутствуют гиперемия, отечность, мокнутие, корки
  Лицо, наружная поверхность голеней, сгибательные и разгибательные поверхности конечностей.
К концу периода очаги локализуются преимущественно в области локтевых сгибов и подколенных ямок, в области запястий и шеи
Детский   Процесс носит характер хронического воспаления: эритема, папулы, шелушение, утолщение кожи (инфильтрация), усиление кожного рисунка (лихенизация), множественные экскориации (расчесы), трещины.
На местах разрешения высыпаний участки гипо- или гиперпигментации.
У некоторых детей в этом периоде формируется дополнительная складка нижнего века (симптом Денни–Моргана)
  Локтевые и подколенные складки, задняя поверхность шеи, сгибательные поверхности голеностопных и лучезапястных суставов, заушные области
Подростковый и взрослый   Преобладают явления инфильтрации с лихенизацией; эритема имеет синюшный оттенок.
Папулы сливаются в очаги сплошной папулезной инфильтрации
  Верхняя половина туловища, лицо, шея, верхние конечности

Распространенность процесса оценивают по площади поражения кожи в процентах от общей площади кожных покровов (табл. 3).

Таблица 3– Распространенность поражения кожи при АтД

Распространенность процесса Площадь поражения кожи Локализация

Ограниченно-локализованный

<10%

Локтевые и/или подколенные складки, кожа кистей рук, кожа шеи и/или лица

Распространенный

10–50%

Частично поражена кожа груди, спины; помимо локтевых и подколенных складок, в процесс вовлекаются другие участки кожи конечностей (плечи, предплечья, голени, бедра)

Диффузный

>50%

Кожа всего тела, волосистая часть головы

При оценке степени тяжести заболевания следует учитывать (табл. 4):

  • длительность и частоту обострений;
  • длительность ремиссий;
  • распространенность кожного процесса;
  • морфологические особенности кожного процесса;
  • интенсивность кожного зуда;
  • нарушение сна;
  • эффективность проводимой терапии.

Таблица 4– Степени тяжести АтД

Степень тяжести Характеристика

Легкая

Ограниченно локализованное поражение кожи.
Редкие обострения (1–2 раза в год), преимущественно в холодное время года продолжительностью до месяца.
Продолжительность ремиссии 6–8 мес.
Хороший эффект проводимой терапии

Среднетяжелая

Распространенное поражение кожи.
Обострения более частые (3–4 раза в год), до нескольких месяцев.
Продолжительность ремиссии менее 4 мес.
Упорное течение с невыраженным эффектом проводимой терапии

Тяжелая

Распространенное или диффузное поражение кожи.
Частые (более шести раз в год) и длительные (несколько месяцев или постоянные) обострения.
Редкие и непродолжительные (менее 2 мес) ремиссии.
Лечение приносит кратковременное и незначительное улучшение

Комментарии:

Cтепень тяжести АтД принято оценивать также с помощью полуколичественных шкал; наиболее широкое применение получила шкала SCORAD (ScoringofAtopicDermatitis) (Приложение Г),а также EASI (ExzemaAreaandSeverityIndex), IGA (Investigators’ GlobalAssessment).

2. Диагностика

2.1 Жалобы и анамнез

Основные жалобы на интенсивный и постоянный кожный зуд, сухость и стянутость кожных покровов, высыпания, покраснение, шелушение, мокнутие, нарушение сна и дневной активности, при распространенном кожном процессе могут присутствовать признаки общей интоксикации – повышение температуры тела, озноб, увеличение периферических лимфатических узлов.

КомментарииАтД нередко осложняет вторичная инфекция: бактериальная, грибковая или вирусная. В первом случае возникают пиодермии: фолликулиты, реже импетиго, фурункулы. Грибковая инфекция, обусловленная Malassezia spp., Candida spp., чаще поражает кожу волосистой части головы, лица, шеи и воротниковой зоны. У больных АтД нередко возникает распространенная герпетическая инфекция; в особо тяжелых случаях — герпетиформная экзема Капоши, которая может привести к летальному исходу при отсутствии надлежащего лечения, особенно у детей раннего возраста.

Анамнез

При сборе анамнеза рекомендуется обращать внимание на:

  •      начало в раннем возрасте;
  • наличие атопических заболеваний у самого больного (наряду с АтД он может страдать АР, БА);
  • наличие атопических заболеваний у близких родственников;
  • сезонность обострений;
  • выявление провоцирующих факторов;
  • связь обострений с воздействием аллергенов;
  • выявление сопутствующей бактериальной или другой инфекции, осложняющей течение заболевания (частота осложнений, их влияние на тяжесть течения АтД).

Комментарии АтД может проявиться в любом возрасте, но чаще в течение первых пяти лет жизни, хотя у большинства больных первые признаки АтД появляются уже на 1 – м году жизни. Очень важным диагностическим критерием является семейный анамнез аллергических заболеваний: если мать болеет атопическим заболеванием (аллергический ринит, бронхиальная астма, атопический дерматит), то вероятность передачи предрасположенности к атопии детям составит 75%, если отец – то 60%, если даже в семье никто не болеет аллергией, то % вероятности составит 15% .

2.2 Физикальное обследование

  • При физикальном обследовании рекомендуется обратить внимание на:

-характер и локализацию высыпаний, наличие или отсутствие расчесов, свидетельствующих об интенсивности кожного зуда, признаки инфицирования кожи, на симптомы АР, конъюнктивита и БА.

— сухость кожи;

— возрастные изменения характерных поражений кожи;

— белый дермографизм;

— склонность к кожным инфекциям;

— хейлит;

— симптом Денни–Моргана (дополнительная складка нижнего века);

— гиперпигментация кожи периорбитальной области;

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств 3a).

  • При наличии показаний для выявления сопутствующих заболеваний и очагов хронической инфекции рекомендовано проведение общеклинического обследования [1].

Уровень убедительности  рекомендаций D (уровень достоверности доказательств 4). 

2.3 Лабораторная диагностика

  •  Рекомендовано выполнение клинического анализа крови (эозинофилия периферической крови)

Уровень убедительности рекомендаций  В (уровень достоверности доказательств 3a).

2.4 Инструментальная диагностика

  • При наличии показаний, после консультаций специалистов гастроэнтеролога, пульмонолога, эндокринолога и др., рекомендовано проведение дообследования, которое может включать в себя эзофагогастродуоденоскопию; УЗИ органов брюшной полости (при наличии показаний — других органов); рентгенологическое исследование органов грудной клетки, придаточных пазух носа; оценку функции внешнего дыхания (ФВД)  и др.

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств 4).

  • Рекомендованы консультации аллерголога, дерматолога, других узких специалистов при наличии показаний, определяемых лечащим врачом.

Уровень убедительности рекомендаций С.

2.4 Аллергологическое обследование

  • При отсутствии обострения больным рекомендовано проведение кожного тестирования: prick – тесты, или скарификационные тесты со стандартным набором ингаляционных аллергенов.

 Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств 2b).

  • Иммунологическое обследование необязательно. Рекомендовано определение содержания IgА, IgМ и IgG в сыворотке для исключения селективного дефицита IgA, сопровождающегося признаками АтД.

    Уровень убедительности  рекомендаций D (уровень достоверности доказательств 4).

  • При наличии диффузного кожного процесса или других противопоказаний к аллергологическому обследованию in vivo рекомендовано проведение лабораторной аллергодиагностики — определение уровня общего сывороточного IgE (в большинстве случаев существенно превышает нормальные значения, но не является специфическим признаком) и антител изотипа IgE к неинфекционным аллергенам или их компонентам с помощью различных методов [9,12]: иммуноферментного анализа (ИФА);радиоаллергосорбентного теста (РАСТ), множественного аллергосорбентного теста (МАСТ), молекулярной аллергодиагностики (ISAC).

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств 2b).

Комментарии: Аллергологическое обследование включает сбор аллергологического анамнеза, обследование invivo (кожные тесты, провокационные тесты), а также лабораторную диагностику invitro (см. соответствующий раздел).

Аллергологический анамнез – обязательный этап, помогающий выявить причинно-значимый аллерген и другие провоцирующие факторы [1].

— Семейный анамнез – история развития аллергических заболеваний у близких родственников больного;

— История развития кожного процесса у больного АтД (включая наличие или отсутствие бактериальной, вирусной и грибковой инфекции), установление сезонности обострений, связи с воздействием аллергенов;

— Наличие респираторных симптомов;

— Анамнестические сведения о факторах риска АтД: течение беременности и родов у матери, питание во время беременности, профессиональные вредности родителей, жилищно – бытовые условия, характер вскармливания ребенка, перенесенные инфекции, сопутствующие заболевания, пищевой и фармакологический анамнез, выявление возможных провоцирующих факторов и другое;

Современные лабораторные методы определения аллерген-специфических антител основаны на использовании экстрактов аллергенов (РАСТ, МАСТ, ИФА), или их компонентов (молекулярные методы аллергодиагностики — микрочипирование на твердой фазе — ISAC). Последние имеют преимущества перед методами с использованием экстрактов аллергенов, заключающиеся в возможности выявления аллергенных молекул, а также перекрестных аллергенов, что позволяет более точно определить показания к аллерген–специфической иммунотерапии (АСИТ) и прогнозировать ее эффективность, а также назначить индивидуальные элиминационные диеты у больных с перекрестной пищевой аллергией.

2.5 Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику АтД рекомендовано проводить со следующими заболеваниями:

  • — Себорейный дерматит;
  • — Пеленочный дерматит;
  • — АКД;
  • — Чесотка;
  • — Строфулюс;
  • — Ихтиоз обыкновенный;
  • — Псориаз обыкновенный;
  • — Ограниченный нейродермит (лишай Видаля);
  • — Микробная экзема;
  • — Розовый лишай Жибера;
  • — Дерматофитии;
  • — Лимфома кожи в ранней стадии;
  • — Герпетиформный дерматит Дюринга;
  • — Фенилкетонурия;
  • — Синдром гипериммуноглобулинемии E;
  • — Синдром Вискотта–Олдрича;
  • — Десквамативная эритродермия Лейнера–Муссу.

Уровень убедительности рекомендаций С.

В соответствии с общепринятыми международными рекомендациями, на основе ранее предложенных критериев HanifinJ.M. и RajkaG. [12], в настоящее время разработаны диагностические критерии АтД с учетом данных анамнеза, жалоб, результатов клинического и лабораторного обследования, дифференциального диагноза (Табл.5)  [13].

Таблица 5 – Диагностические критерии  Атопического дерматита

Критерии Характеристика
Обязательные

(должны присутствовать)

Зуд кожи;

Характерные морфологические особенности поражения кожив зависимости от возраста;

Характер воспаления (острое, подострое, хроническое)

Хроническое, рецидивирующее течение

Важные

(определяются в большинстве случаев)

Дебют заболевания в раннем детском возрасте;

Наличие атопии: наличие сопутствующих аллергических заболеваний, семейный анамнез атопии,  наличие IgE – опосредованной сенсибилизации;

Сухость кожи

Дополнительные

(важны для подтверждения диагноза, но не являются обязательными и специфичными для постановки диагноза)

Атипичные сосудистые реакции (белый дермографизм, бледность лица и т.п.);

Фолликулярный кератоз, простой белый лишай, исчерченность ладоней, сухость кожи — ксероз;

Поражение периорбитальной области и век;

Поражение периоральной области, околоушной области, наружных слуховых проходов, хейлит;

Лихенизация, перифолликулярные изменения, экскориации вследствие кожного зуда

Критерии исключения Чесотка;

Себорейный дерматит;

Пеленочный дерматит;

Контактный дерматит (аллергический или простой ирритантный);

Ихтиоз обыкновенный;

Т – клеточная лимфома кожи;

Псориаз обыкновенный;

Фоточувствительные дерматозы;

Иммунодефицитные заболевания;

Эритродермии другого генеза

 

3. Лечение

Цели лечения

  • Достижение клинической ремиссии заболевания;
  • Воздействие на состояние кожи: устранение или уменьшение воспаления и кожного зуда, предупреждение и устранение вторичного инфицирования, увлажнение и смягчение кожи, восстановление ее защитных свойств;
  • Профилактика развития тяжелых форм АтД;
  • Профилактика развития и лечение респираторных проявлений у больных АтД;
  • Восстановление утраченной трудоспособности;
  • Улучшение качества жизни.

 Основные принципы комплексного подхода к лечению больных АтД:

  • элиминация причинно-значимых аллергенов;
  • наружная терапия и рациональный уход за кожей;
  • системная фармакотерапия;
  • АСИТ;
  • физиотерапевтические методы лечения;
  • обучение;
  • реабилитация и профилактика.

В настоящее время принят ступенчатый подход к лечению АтД, который предусматривает поочередное включение различных терапевтических методов воздействия в зависимости от степени тяжести заболевания (Табл.6).  В случаях присоединения вторичной инфекции необходимо включение в схему лечения антисептических и противомикробных средств на любой стадии заболевания.

Комментарии: Ступенчатый подход к лечению АтД был предложен в 2006 году международной группой PRACTALL, в состав которой входили Европейская Академия Аллергологии и Клинической Иммунологии и Американская Академия Аллергии, Астмы и Международным консенсусом Европейских научных ассоциаций в 2012 году, в состав которых входили: Европейский Дерматологический Форум (European Dermatology Forum (EDF); Европейская Академия Дерматологии и Венерологии (European Academy of Dermatology and Venereology (EADV); Европейская Федерация Аллергии (European Federation of Allergy (EFA); Европейская Комиссия по Атопическому Дерматиту European Task Forceon Atopic Dermatitis (ETFAD); Европейской Общество Педиатрической Дерматологии (European Society of Pediatric Dermatology (ESPD)Global Allergy and Asthma European Network  (GA2LEN).

  • В случаях подтвержденной сенсибилизации к конкретным аллергенам рекомендовано проведение АСИТ.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств  3a)

  • В случаях неэффективного лечения рекомендовано учитывать приверженность больного к лечению, рекомендовано тщательное проведение дифференциальной диагностики.

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств 4 )

3.1 Элиминационные мероприятия

  • Рекомендовано уменьшение влияния провоцирующих факторов, таких как потливость, стресс, резкие колебания температуры окружающей среды, грубая одежда, использование мыла и детергентов и т.д.

Убедительных данных КИ по данным мероприятиям нет, в связи с этим [9,14].

Уровень убедительности рекомендации D (уровень достоверности доказательств 4)

  • Рекомендовано соблюдение неспецифической гипоаллергенной диеты.

Уровень убедительности рекомендаций D(уровень достоверности доказательств 4 ).

  • Рекомендовано соблюдение индивидуальной гипоаллергенной диеты с исключением определенных продуктов при доказанной пищевой аллергии (с помощью провокационных тестов) [9, 14].

Уровень убедительности рекомендаций В, (уровень достоверности доказательств  2a)

Элиминация причинно-значимых аллергенов (индивидуальные охранительные режимы):

  • Рекомендовано соблюдение элиминационных мероприятий против клеща домашней пыли, что может улучшать течение АтД [9].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2b)

  • Рекомендовано обустроить гипоаллергенный быт и проводить элиминацию клещей домашней пыли, что в сочетании с высокогорным климатом также приводит к улучшению течения АтД [9].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств –3b)

  • Рекомендовано уменьшить или исключить контакт с пыльцой растений у больных с пыльцевой сенсибилизацией, с шерстью животных – у больных с эпидермальной сенсибилизацией, с контактными аллергенами – у больных с контактной гиперчувствительностью (например, к никелю) [9].

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств – 4)

Комментарии:

Элиминация причинно-значимых аллергенов и триггеров

Среди провоцирующих факторов принято выделять специфические (причинно-значимые аллергены) и неспецифические провоцирующие факторы. Их воздействие на кожу больного с АтД может провоцировать обострение заболевания, поэтому соблюдение элиминационных мероприятий является одним из важнейших методов лечения АтД [1, 7].

К неспецифическим провоцирующим факторам относят:

  • физические (механические раздражители – одежда из грубых тканей, шерсть и т.п.)
  • химические (кислоты, детергенты, мыла, отбеливатели и т.п.),
  • биологические (инфекционные агенты),
  • факторы окружающей среды (летучие органические вещества, табачный дым и пр.).

К специфическим факторам относят причинно – значимые аллергены, такие как бытовые, эпидермальные, пыльцевые, пищевые и микробные аллергены.

3.2 Наружная противовоспалительная терапия

Средства для наружной противовоспалительной терапии АтД:

  1. топические глюкокортикостероиды (ТГКС);
  2. топические ингибиторы кальциневрина (ТИК).
  3. ТГКС

ТГКС обладают выраженным противовоспалительным эффектом и приводят к улучшению состояния кожных покровов по сравнению с плацебо.

Уровень убедительности рекомендаций A, (уровень достоверности доказательств – 1a).

  • ТГКС рекомендованы, как  препараты первой линии для лечения АтД [9,10,15].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 1a)

  • Применение низко – и умеренно – активных ТГКС рекомендовано уже при легком течении АтД (SCORAD> 15), а при среднем и тяжелом течении АтД целесообразно применение активных и высокоактивных ТГКС в минимальных эффективных дозах [9,10,14,15]. (Приложение Г2)

Уровень убедительности рекомендаций A (уровень достоверности доказательств — 1а)

Комментарии: ТГКС различают по силе противовоспалительной активности. В таблице 1 (Приложение Д) приведена Европейская  классификация ТГКС по биологической активности (Miller JA, Munro DD., 1980).

Также существует классификация ТГКС по 7- балльной шкале, принятая в ряде стран, в том числе США, которая учитывает не только силу действующего вещества, но и лекарственную форму препарата (таблица 2 Приложение Г2).

  • Для наибольшей эффективности и во избежание побочных эффектов при терапии ТГКС рекомендовано соблюдать следующие правила:
  1. использовать непродолжительно — не более 4 недель, затем 1 – 2 раза в неделю на ранее пораженные участки кожи длительно – метод проактивной терапии с целью профилактики обострений (показано для мометазона фуроата и флутиказона пропионата),
  2. чередовать участки воздействия;
  3. не использовать под повязки, кроме тяжелых случаев АтД, при которых возможно применение влажных окклюзионных повязок с ТГКС в малых дозах в течение 3 дней;
  4. уменьшать частоту аппликаций после достижения лечебного действия;
  5. использовать ТГКС, обладающих высокой эффективностью, низкой системной абсорбцией и низким атрофогенным потенциалом [15].

Уровень убедительности рекомендаций B, (уровень достоверности доказательств 2b)

  • Проактивная терапия (использование 2 раза в неделю в течение длительного времени) может предотвращать рецидивы заболевания [15].

Уровень убедительности рекомендаций B, (уровень достоверности доказательств — 1b)

  • При осложненном микробной инфекцией АтД рекомендовано применять комбинированные наружные ЛС, содержащие помимо ГКС антибиотик, эффективный в отношении стафилококка (фузидовую кислоту, гентамицин, неомицин и др.), и противогрибковый компонент (клотримазол, натамицин и др.) (Приложение Г4).

Уровень убедительности рекомендаций D, (уровень достоверности доказательств 3a).

  • Применение комбинированных препаратов, содержащих противомикробные и противогрибковые ЛС, рекомендовано в течение непродолжительного периода времени (не более 2 недель) в связи с высоким риском увеличения роста антибиотико-устойчивых штаммов бактерий и грибов.

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств 4).

  • Рекомендовано применение белья с антисептическим свойствами (содержащих серебро, системаAEGIS)

Уровень убедительности рекомендаций В, (уровень достоверности доказательств — 2b).

  1. ТИК
  • ТИК рекомендованы для купирования обострения АтД и для профилактики рецидивов.

Уровень убедительности рекомендаций A, (уровень достоверности доказательств — 1b).

  • Применение ТИК безопасно также при поражении кожи лица, складок

Уровень убедительности  рекомендаций A (уровень достоверности доказательств — 1b) .

  • Поддерживающая терапия с применением мази такролимуса** 0,1% 2 раза в неделю в течение длительного времени предотвращает развитие обострений заболевания.

Уровень убедительности рекомендаций A, (уровень достоверности доказательств — 1b) .

Комментарии: К данной группе препаратов относятся такролимус и пимекролимус, которые являются нестероидными клеточно-селективными ингибиторами кальциневрина, принадлежащими к классу аскомициновых макролактамов. ТИК обладают локальной иммунотропной активностью и не приводят к нежелательным эффектам, характерным для ТГКС и системных иммуносупрессоров.  В европейских инструкциях по медицинскому применению данных препаратов показанием для назначения такролимуса является АтД среднетяжелого и тяжелого течения, тогда как пимекролимус позиционируется для лечения легкого и среднетяжелого АтД.

Пимекролимус крем 1% разрешен с 3-х месячного возраста.  Препарат назначают 2 раза в сутки на пораженные участки кожи любых частей тела, включая голову, лицо, шею, области опрелостей. Лечение продолжают до полного исчезновения симптомов. При первых признаках рецидива АтД терапию следует возобновить. Если симптомы заболевания сохраняются в течение 6 недель, следует провести повторную оценку состояния больного.

Такролимус представлен двумя лекарственными формами —  0,03% мазь для детей старше 2 лет и 0,1% мазь для взрослых старше 16 лет.  Такролимус назначают при обострении 2 раза в день до достижения эффекта, затем в режиме поддерживающей терапии 2 раза в неделю длительно для профилактики обострений. 

Эмолиенты

  • Применение эмолиентов (увлажняющих средств) рекомендовано для лечения АтД и показано на всех стадиях заболевания

Уровень убедительности рекомендаций A (уровень достоверности доказательств -1a) .

Комментарии: Их использование приводит к уменьшению сухости кожи, увлажнению эпидермиса, улучшению микроциркуляции и восстановлению функции эпидермального барьера. К увлажняющим средствам, предотвращающим трансэпидермальную потерю воды за счет создания эффекта компресса, относят вазелин, парафин, воск, ланолин и другие животные жиры. Они блокируют прохождение жидкости через роговой слой. Кроме того, эти увлажняющие средства оказывают смягчающее действие. В состав увлажняющих средств могут быть включены и вещества, способные притягивать и удерживать воду: мочевина, глицерин, сорбит, гиалуроновая кислота, гель алоэ, гидроксилированные органические кислоты. Увлажняющие средства нового поколения включают липиды, идентичные натуральным липидам кожи: церамиды, холестерин, жирные кислоты. Эмолиенты нужно назначать в достаточном количестве, необходимо их обильное и многократное использование в течение дня, например, для эмолиентов в форме крема или мази минимальное количество в неделю составляет 250 г.  Также возможно применение эмолиентов в виде масел для душа и ванн.

  • В зимнее время рекомендовано применять эмолиенты с повышенным содержанием липидов [10,15].

Уровень убедительности  рекомендаций C, (уровень достоверности доказательств — 3b)

  • Регулярное применение эмолиентов в сочетании с ТГКС как при их кратковременном применении, так и при длительной поддерживающей терапии приводит к снижению потребности в ТГКС у больных АтД[15].

Уровень убедительности рекомендаций B, (уровень достоверности доказательств – 2a)

Комментарии:

 Требования к наружной терапии:

  • устранение или уменьшение кожного зуда;
  • купирование воспалительных реакций и стимулирование репаративных процессов в коже;
  • предупреждение и устранение вторичного инфицирования;
  • увлажнение и смягчение кожи;
  • восстановление защитных свойств кожи.

Основные принципы применения средств для наружной терапии:

  • достаточная сила действия ЛС;
  • достаточная доза ЛС;
  • правильное применение ЛС.

В зависимости от клинической картины АтД и локализации очагов поражения средства для наружной терапии применяют в различных лекарственных формах.

Наружные ЛС всегда необходимо наносить на увлажненную кожу. Эмолиенты в форме крема наносят на кожу за 15 минут до нанесения ЛС, а в форме мази – через 15 минут после нанесения противовоспалительных ЛС. У пациентов тяжелыми формами АтД в стадии обострения с явлениями мокнутия, особенно у детей, возможно применение влажных окклюзионных повязок (wetwraps) с топическими глюкокортикостероидами (ТГКС) в малых дозах в течение нескольких дней до устранения мокнутия.  Их применение в течение 3 — 14 дней является эффективным способом лечения тяжелых, устойчивых форм заболевания по сравнению с применением системных ГКС, которые могут вызывать серьезные нежелательные побочные эффекты.

3.3 Системная фармакотерапия

Системную фармакотерапию АтД проводят в комплексе с элиминационными мероприятиями и наружной терапией. В нее включено применение блокаторов Н1-рецепторов, ГКС, антибактериальных, седативных и других психотропных средств, иммунотропных препаратов и препаратов, воздействующих на другие органы при нарушении их функции.

Блокаторы Н1-рецепторов

  • В настоящее время нет убедительных данных об эффективности АГ препаратов для лечения кожного зуда при АтД[10].

Уровень убедительности рекомендаций A, (уровень достоверности доказательств — 1b)

Системные ГКС

  • Системные ГКС рекомендовано назначать в случае длительного выраженного обострения распространенных форм АтД при неэффективности наружной терапии, а также больным с тяжелым диффузным АтД, протекающим без клинических ремиссий.

Уровень убедительности рекомендаций С, (уровень достоверности доказательств 3a)

  • Рекомендовано использовать ГКС у детей, страдающих АтД  [9].

Уровень убедительности рекомендаций D

Комментарии: Применение системных ГКС при АтД необходимо тщательно обосновывать, сопоставляя ожидаемую пользу и возможные нежелательные эффекты, значительно ограничивающие использование этих препаратов.

Побочные эффекты могут возникать при длительном постоянном применении системных ГКС, особенно у детей. (Приложение Г3.)

  • Непродолжительное применение (до 1 недели) может применяться при тяжелом течении АтД [9].

Уровень убедительности доказательств D

 

Иммуносупрессивная терапия

Назначение иммуносупрессивной терапии рекомендовано при тяжелом персистирующем течении АтД и неэффективности других видов терапии, главным образом :

  • циклоспорина А (в дозе 3-5 мг/кг в день) [10]

Уровень убедительности рекомендаций A, (уровень достоверности доказательств — 1а, 1b)

  • азатиоприна (в дозе 2,5 мг/кг в день), метотрексата, мофетила микофенолата* [10]

Уровень убедительности рекомендаций В, (уровень достоверности доказательств – 2b)

Метотрексат может назначаться при тяжелом АтД при неэффективности циклоспорина в дозе от 10 мг в неделю с постепенным снижением до 2,5 мг в неделю в течение 12 недель [10].

Уровень убедительности рекомендаций С, (уровень достоверности доказательств – 1+)

Комментарии:  Мофетила микофенолат не зарегистрирован в РФ.

Следует помнить, что длительный прием этих препаратов может привести к тяжелым осложнениям со стороны органов кроветворения, печени и почек. Также описаны случаи обострения заболевания после их отмены.

Аллерген – специфическая иммунотерапия

  • Проведение АСИТ рекомендовано больным с АтД с доказанной сенсибилизацией к определенным группам аллергенов, и назначается только после проведения предварительного этапа лечения, предусматривающего купирование обострения, подбора адекватной наружной терапии, санацию очагов хронической инфекции и лечение сопутствующих заболеваний.

Уровень убедительности рекомендаций С, (уровень достоверности доказательств 3b)

  • Наиболее обоснована АСИТ аллергенами клещей домашней пыли у больных с подтвержденной сенсибилизацией и сопутствующими респираторными проявлениями аллергии  [9,10].

Уровень убедительности рекомендаций B, (уровень достоверности доказательств — 2b)

Лечение вторичной бактериальной инфекции:

АтД часто осложняется развитием пиодермий, для лечения которых используют комбинированные препараты, содержащие противобактериальные компоненты (см. выше).

  • При неэффективности наружной терапии и распространении бактериальной инфекции на обширную поверхность тела рекомендовано назначение антибиотиков системного действия[10].

Уровень убедительности рекомендаций B, (уровень достоверности доказательств — 2b

  • Также рекомендовано применение антисептических средств [10].

Уровень убедительности рекомендаций C, (уровень достоверности доказательств — 4)

Лечение вторичной грибковой инфекции

Преимущественная локализация поражения в области воротниковой зоны, шеи, лица и волосистой части кожи головы указывает на присоединение грибковой инфекции, обусловленной грибом Malassezia spp. В таких случаях назначают наружные комбинированные препараты с противогрибковым компонентом (см. выше).

  • При неэффективности наружной терапии рекомендовано применение противогрибковых препаратов системного действия: кетоконазола, итраконазола, тербинафина, флуконазола и др [10].

Уровень убедительности рекомендаций B, (уровень достоверности доказательств — 2b)

3.4 Физиотерапевтические методы лечения

Физиотерапевтические методы лечения, а также искусственные и природные курортные факторы применяют в комплексе с наружной терапией и фармакотерапией. Основное место занимает ультрафиолетовое облучение, оказывающее хороший терапевтический эффект при различных стадиях АтД.

У больных АтД применяют:

  • широкополосную фототерапию (UVA+UVB = 290-400 нм)
  • узкополосную фототерапию UVB (311-313 нм)
  • UVA1 (340-400 нм)

Комментарии: За исключением UVA1, фототерапию не назначают при обострении АтД, целесообразно ее применение при тяжелом хроническом течении с преобладанием зуда и лихеноидных форм заболевания. Фототерапию не назначают детям младше 12 лет.

При тяжелом и упорном течении АтД применяют метод фотохимиотерапии или ПУВА-терапии, основа которого  — сочетанное использование фотосенсибилизаторов фурокумаринового ряда и длинноволнового ультрафиолетового излучения в диапазоне волн 320–400 нм.

  • Наиболее эффективным методом для лечения АтД  является узкополосная фототерапия.

Уровень убедительности рекомендаций A, (уровень достоверности доказательств – 1a).

  • Средние дозы UVA 1 также эффективны как узкополосная фототерапия.

Уровень убедительности рекомендаций A, (уровень достоверности доказательств – 1b).

  • Высокие дозы UVA 1 эффективны при тяжелом течении АтД [10].

Уровень убедительности рекомендаций A, (уровень достоверности доказательств — 1b)

  • Имеется положительный международный опыт применения интерферона гамма, который оказался умеренно эффективным у больных с тяжелым АтД [10].

Уровень убедительности доказательств A, (уровень достоверности доказательств — 1b)

  • Имеется положительный  опыт применения  ретиноевой кислоты на примере алитретиноина (Уровень убедительности доказательств D, (уровень достоверности доказательств —) [10].
  • В настоящее время проводятся клинические исследования по изучению эффективности моноклональных антител к IgE (омализумаб), к ИЛ 4 и ИЛ 13 – (дупилумаб), анти CD20 антител (ритуксимаб), и других биологических препаратов [10].

Уровень убедительности доказательств C, (уровень достоверности доказательств –3b)

  • Имеются опубликованные зарубежные данные по применению витаминов, в особенности, высоких доз витамина Е и D при тяжелом АтД, однако число исследований недостаточно для определения уровня доказательности рекомендаций [10].

4. Реабилитация

Реабилитация пациентов с АтД включает санаторно-курортное лечение в санаториях дерматологического профиля.

5. Профилактика и диспансерное наблюдение

Профилактика направлена на сохранение длительной ремиссии и предупреждение обострений и включает элиминационные мероприятия, выполнение пациентом рекомендаций по уходу за кожей даже при отсутствии признаков воспаления, своевременное лечение сопутствующей патологии. Неотъемлемой частью реабилитационных и профилактических мер является обучение. Цель обучения — сообщить пациенту с АтД и членам его семьи информацию, необходимую для максимально эффективного лечения. Обучение предусматривает проведение просветительской работы среди всех участников лечебного процесса: самого больного АтД, членов его семьи, медицинских работников.

Наиболее распространенная форма обучения — аллергошколы. Примерный план занятий в аллергошколе для больных АтД — включает следующие темы:

  • знакомство с проблемой аллергии в целом;
  • анатомия и физиология кожи;
  • что такое АтД и как его распознавать;
  • причины возникновения и факторы риска АтД;
  • взаимосвязь АтД с респираторной аллергией;
  • основные принципы лечения АтД;
  • барьерная функция кожи и вторичные инфекции;
  • основные правила личной гигиены и ухода за кожей при АтД;
  • элиминационные мероприятия при АтД;
  • основы рационального питания при АтД;
  • лекарственная терапия АтД;
  • правильное использование наружных средств при АтД;
  • профилактика и лечение обострений АтД.

Образовательные программы (такие как аллергошколы, различные тренинги) для детей с АтД, их родителей и взрослых доказали свою целесообразность во многих странах[9].

Уровень убедительности доказательств А, (уровень достоверности доказательств — 1a)

Основные положения профилактических мер:

  • Убедительных данных об эффективности гипоаллергенных или элиминационных диет во время беременности не получено.
  • Назначение гипоаллергенных диет женщинам из групп риска во время лактации значительно уменьшает частоту возникновения АтД у детей.
  • На протяжении первых 4 месяцев жизни ребенку из группы риска рекомендуют исключительно грудное вскармливание, при необходимости для докармливания разрешают профилактические или лечебно-профилактические гипоаллергенные смеси (на основе гидролизатов молочного белка).
  • Введение прикормов оправдано только после 4-го месяца жизни продуктами с низкой сенсибилизирующей активностью;
  • Имеются данные о назначении с профилактическими целями пробиотиков, содержащих лактобактерии, беременным и новорожденным из групп риска (возможен положительный эффект за счет индукции синтеза ИФН ?);
  • Обучение больных профилактическим мероприятиям и правильному уходу за кожей.
  • Контроль за факторами внешней среды должен предусматривать:
  • Исключение воздействия табачного дыма (курение недопустимо во время беременности и лактации; пассивное курение исключают с первых дней жизни ребенка);
  • Уменьшение экспозиции аллергенов в первые годы жизни (домашняя пыль и клещи домашней пыли, животные, тараканы);
  • Поддержание низкой влажности и адекватной вентиляции в помещениях, где находится ребенок (исключение сырости);
  • Уменьшение воздействия поллютантов.

Любые профилактические элиминационные мероприятия, назначаемые на длительное время, могут оказывать негативное влияние на членов семьи, ухудшая качество их жизни, поэтому в профилактические программы включают только мероприятия с доказанной эффективностью.

Критерии оценки качества медицинской помощи

Критерии качества

Уровень достоверности доказательств

Уровень убедительности рекомендаций

1.

Выполнена  консультация больного дерматологом

А

1a

2.

Выполнена консультация больного аллергологом

А

1a

3.

Выполнена постановка диагноза в соответствии с диагностическими критериями

А

1a

4.

Выполнено определение стадии и степенитяжести АтД

А

1a

5.

Выполнено назначение наружной терапии топическими глюкортикостероидами в зависимости от стадии, тяжести и локализации АтД

А

1a

6.

Выполнено назначение наружной терапия топическими ингибиторами кальциневрина в зависимости от стадии, тяжести и локализации АтД

А

1a

7.

Выполнено назначение увлажняющих средств

А

1a

8.

Выполнено назначение системной фармакотерапии при тяжелом течении АтД

В

2a

9.

Выполнено стационарное лечение при тяжелом течении АтД

С

2b

10.

Выполнены элиминационные мероприятии в соответствии с выявленным спектром причинно – значимых аллергенов

А

1a

11.

Выполнено определение показаний к физиотерапевтическим методам лечения, включая фототерапию

С

2a

12.

Достигнуто клиническое улучшение: уменьшение клинических проявлений АтД — воспаления и зуда кожи, индекса SCORAD

В

2a

Список литературы

  1. Атопический дерматит: рекомендации для практических врачей. Российский национальный согласительный документ под общей ред. Хаитова Р.М., Кубановой А.А., коллектив авторов, 2002,  Москва, кн. № 1, 192 с.
  2. PalmerC.N., IrvineA.D., Terron-KwiatkowskiA., ZhaoY., LiaoH., LeeS.P. etal. Common loss-of-function variants of the epidermal barrier protein filaggrin are a major predisposing factor for atopic dermatitis. Nat. Genet. 2006;38:441–446.
  3. Bieber Th. Atopic dermatitis: from the clinical phenotype to the molecular taxonomy and stratified medicine. Allergy. 2012; 67, p. 1475–1482
  4. McGirt LY, Beck LA. Innate immune defects in atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol. 2006;118:202–208.
  5. Schauber J., Gallo R.L. Antimicrobial peptides and the skin immune defense system. J. Allergy Clin. Immunol., 2008; 122(2): 261–266.
  6. Mothes N, Niggemann B, Jenneck C, Hagemann T, Weidinger S, Bieber T, et al. The cradle of IgE autoreactivity in atopic eczema lies in early infancy. JAllergyClinImmunol. 2005;116:706–709.
  7.  BieberT. Atopic Dermatitis. Ann Dermatol. 2010; №n22 (2): 125–137.
  8. Аллергология и иммунология. Национальное руководство под общ. ред. Хаитова Р.М. и Ильиной Н.И. М., Геотар-Медиа, 2009, 650с.
  9. Ring J, Alomar A, Bieber Tet al.,Guidelines for treatment of atopic eczema (atopic dermatitis) Part I.J Eur Acad Dermatol Venereol. 2012 Aug;26(8):1045-60.
  10. Ring J, Alomar A, Bieber Tet al.,Guidelines for treatment of atopic eczema (atopic dermatitis) Part II. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2012 Sep;26(9):1176-93.
  11. Сoгласительный документ WAO-ARIA-GA2LEN по молекулярной диагностике. Российский алл журнал, 2013, приложение, 20 с.

Атопический дерматит у взрослых, лечение, симптомы, причины возникновения

Атопический дерматит, инфантильная экзема, нейродермит — все это одно хроническое кожное заболевание, сопровождающееся интенсивным зудом, которое чаще всего бывает у младенцев и подростков.

Еще 30-40 лет назад это заболевание не носило столь масштабного распространения и если были клинические случаи нейродермита, это было достаточно редким явлением, тем более у взрослого населения.

Однако, вчерашние дети уже выросли и стали взрослыми, поэтому наличие атопического дерматита у взрослых, которые в детстве страдали этим недугом, также не редкость в наши дни.

На сегодняшний день всеобщая аллергизация, наличие небывалой химической атаки на растущий организм, приводят к распространению нейродермита у детей, а также и среди взрослых. Поскольку это хроническое заболевание, с периодами ремиссии и периодами обострений, то и лечением атопического дерматита приходится заниматься постоянно, более интенсивно во время рецидива и в более щадящем режиме в период ремиссии.

Атопический дерматит считается незаразным кожным заболеванием. При обострении дерматит проявляется интенсивным зудом, сухостью, раздражением кожи, доставляя и психологический, косметический и физический дискомфорт, ухудшает качество жизни человека на работе, в семье, а постоянный зуд провоцирует расчесывание и повышает риск развития вторичного инфицирования.

Причины возникновения атопического дерматита

  • Наследование особенностей системы комплимента

Основная роль в возникновении атопического дерматита принадлежит генетической расположенности, спонтанно проявляющейся чрезмерной чувствительности к различным белковым и небелковым веществам, которые способствуют выраженному нарушению барьерной функции кожных покровов. Когда даже первый контакт с аллергеном вызывает реакцию. Нерациональное вскармливание младенцев смесями на белке коровьего молока.

Среди членов семьи наследственный фактор передачи этого заболевания очень велик, поэтому если близкие родственники страдают бронхиальной астмой, различными видами дерматитов, аллергическим ринитом, то у детей вероятность развития этого заболевания равна 50%, а если оба родителя страдают атопическим дерматитом, то в 80% случаев дети унаследуют склонность к нему. Наибольшая вероятность проявления этого заболевания в первые 5 лет жизни ребенка. Эта генетическая предрасположенность чаще передается по материнской линии.

  • Большинство людей, страдавших в детстве атопическим дерматитом, будучи взрослыми также страдают им в той или иной мере.
  • Зачастую наличие такого кожного заболевания является причиной развития в дальнейшем аллергии и бронхиальной астмы.

Такое широкое распространение по всему миру этого кожного заболевания кроется в причинах глобального характера, касающиеся каждого из нас:

  • Неблагоприятные экологические факторы — загрязнение воздуха, воды
  • Нерациональное и вредное питание — фаст-фуд, употребление большого количества консервантов, искусственных, химизированных продуктов питания, пестицидов и нитратов, гормонов и антибиотиков в мясных продуктах.
  • Рост числа лекарственно устойчивых инфекционных заболеваний
  • Ежедневные психологические стрессы, частые нервные перегрузки
  • Отсутствие рациональных физических нагрузок на свежем воздухе.

Также причинами атопического дерматита могут стать любые аллергены: домашняя пыль, в которой чаще всего сильнейшими аллергенами являются клещи, наличие домашних животных, их шерсть, корм для рыбок, подстилки для шиншилл, контакт с синтетическими материалами, а также резкая смена климата, влажности и температуры воздуха.

  • Аллергия на лекарственные препараты

зачастую является провоцирующим фактором развития дерматита, особенно сильную аллергическую реакцию могут вызывать антибиотики, анестетики, витамины и пр. , любое фармацевтическое средство может вызвать неадекватную реакцию у людей, склонных к аллергическим проявлениям.

Симптомы, признаки атопического дерматита

Бывают случаи самопроизвольного излечения атопического дерматита по мере роста ребенка. В основном у мальчиков в период пубертата или у женщин с началом половой жизни и беременностью. Однако, даже при этом кожа у таких людей остается восприимчивой в ответ на различные внешние и внутренние раздражители. Излюбленная локализация дерматита в складках тел, на руках- локти, кисти, на ногах -подколенные складки, на лице и шее, на лбу, вокруг глаз, а также на плечах, на спине и груди, также возможно растрескивание кожи на стопах и кистях рук.

У пожилых людей он может выглядеть в виде шелушащихся папул, бляшек, без характерную локализации, чаще всего это хроническая экзема кистей рук. При сильных обострениях высыпания могут быть генерализованными, в основном в области складок. Кожа не молодых людей с таким кожным поражением всегда слишком сухая и немного эритематозная.

Постоянный нестерпимый зуд, заставляет пациенты все время расчесывать очаги воспаления, что зачастую осложняется присоединением вторичной стрептококковой или стафилококковой инфекцией.

Кроме сухости, шелушения кожи, а также обесцвечивания кожи, утолщение кожи, также могут возникать пузырьки, которые периодически вскрываются, вызывая мокнутие, затем подсыхают, образуя желтовато-грубые корочки.

Иногда коньюктивиты, дерматиты грудных сосков, крапивница и хейлиты — также могут быть симптомами атопического дерматита. В очень серьезных случаях, длительно текущих периодах обострений, когда пациент долго проводит лечение различными гормональными средствами может возникать серьезное заболевание — гипокортицизм (угнетение функции надпочечников), которое сопровождается постоянной повышенной утомляемостью, похудением, гипотонией, симптомами пониженной кислотностью желудка, гипогликемией (глюкоза в крови — норма).

Одним из характерных симптомов заболевания является утолщение кожи, а также усиление кожного рисунка, цвет кожи на веках становится более темным, появляются трещины на коже. А также существует целый ряд симптомов, которые иногда сопровождают атопический дерматит:

  • Симптом удвоения складки нижнего века.
  • Незначительная инфильтрация и гиперемия стопы, трещины, шелушение.
  • Ногти теряют продольную исчерченность, поэтому вид ногтя становится как бы полированным.
  • Истончение волос в затылочной области головы, частичное или полное исчезновение волос на бровях.

Лечение атопического дерматита

К общим методам комплексной терапии дерматита относятся:

  • Прием атигистаминных препаратов (Таблетки от аллергии), эти средства способствуют только снятию зуда, как одного из симптомов атопического дерматита — это Кларитин, Супрастин, Цетрин, Зиртек, Телфаст.
  • По возможности избегать контакта с аллергеном, устранение его действия.
  • Диетическое питание — гипоаллергенная диета
  • Очень важно очищать ЖКТ с помощью детоксикационных средств, таких как Полифепан, Полисорб, Энтеросгель, Фильтрум СТИ, активированный уголь и пр.

Очень часто при обострении врачи назначают гормональные крема и мази от дерматита такие как Элоком, Акридерм, Целестодерм и пр. Их эффективность не вызывает сомнения, они очень быстро оказывают противовоспалительное и противоаллергическое действие, но длительное их использование очень опасно, о потенциальном вреде для здоровья гормональных мазей, а также полный перечень всех кортикостероидных местных средств можно найти в нашей статье Мази от псориаза -гормональные и негормональные.

  • Негормональные мази при атопическом дерматите

Таких кремов и мазей очень широкий выбор, более подробно об их использовании читайте в наших статьях Атопический дерматит у детей и мази от дерматита. К ним относятся — Протопик, Элидел, Эплан, Фенистил, Лостерин, крем Тимоген, Нафтадерм, Видестим, Дестин, Айсида и др. (см. лечение дерматита на руках).

  • Антисептики и противомикробные мази

Для обработки очагов воспаления, с целью профилактики присоединения инфекции применяются антисептики — Зеленый бриллиантовый раствор, Фукарцин, Метиленовый синий. При присоединении вторичной инфекции врач назначает местно противомикробные мази, такие как Линкомициновая мазь, Эритромициновая мазь, Целестодерм с гарамицином, а также пероральный прием антибиотиков — Ровамицин, Доксициклин, Сумамед, Зитролид, Эритромицин и др. только по назначению врача.

  • Лечение дисбактериоза и заболеваний ЖКТ

Зачастую развитие дерматитов сопряжено с дисбактериозом кишечника, поэтому прием различных пробиотиков также целесообразен — РиоФлора Иммунно, Бифидобактерин, Линекс, Примадофилус, Лактобактерин, Аципол и др. (см. список БАД и препаратов пробиотиков, аналогов Линекса). Возможной дополнительной причиной такого дерматита и дисбактериоза, может быть нарушение пищеварения, а именно функции поджелудочной железы (Панкреатит — симптомы, лечение), при этом назначаются ферментные препараты, такие как Панкреатин, Креон, Мезим.

  • Лечение грибковых заболеваний

Также к пораженным участкам кожи могут присоединяться грибковые агенты, которые лечат местными антимикотическими средствами и противогрибковыми препаратами в таблетках.

Поскольку возникновение заболевания зависит от психосоматического состояния человека, его нервной системы, также могут быть показаны успокоительные средства, такие как Новопассит, Персен, Глицин, Валериана, Пустырник и пр.

  • Лечение герпетической инфекции

Если присоединяется герпетическая инфекция, назначают противовирусные местные и пероральные средства — Ацикловир, Фамвир и пр. (Герпес на теле — лечение).

Чтобы лечение атопического дерматита у взрослых было максимально эффективным, не стоит увлекаться медикаментозным лечением, поскольку сами лекарственные препараты нередко являются провоцирующими факторами усиления дерматита и развития аллергии, поэтому желательно использовать немедикаментозные методы лечения и попытаться изменить свой образ жизни:

  • Постоянно использовать гипоаллергенные увлажняющие средства для кожи — лосьоны, крема.
  • Избегать расчесывания сыпи, во избежании попадания инфекции на кожу, для этого лучше накладывать повязки на пораженные участки кожи во время рецидива.
  • Используйте увлажнители и очистители воздуха

Регулярно проводить влажную уборку в помещении без использования различной бытовой химии, а также желательно использовать очистители и увлажнители воздуха в комнате, где большую часть времени проводит пациент с дерматитом.

  • Соблюдать диету, по возможности ограничивать контакта с аллергенами.
  • Избегайте резких перепадов температур

Пациенты с дерматитом должны избегать резких перепадов температуры окружающей среды, сильного перегрева или воздействия холода. Поэтому посещение сауны ими не целесообразно, а вот воздействие солнца положительно влияет на состояние большинства пациентов. Однако, нередко у людей,склонных к аллергии возможно возникновение такой странной реакции как холодовая аллергия или аллергия на солнце.

  • Снижение излишнего потоотделения

Поскольку чрезмерное перегревание повышает потоотделение, вызывает дополнительный зуд и раздражение, не рекомендуется носить тесную и слишком теплую одежду, нельзя допускать контакта кожи с шерстью и синтетикой. Поэтому следует носить гипоаллергенное хлопчатобумажное белье, без агрессивных красителей.

Пациентам с атопией не следует слишком часто купаться, поскольку это способствует обезжириванию и высушиванию кожи, не применять также при купании обычного или жидкого мыла с различными отдушками. Необходимо подбирать мыло не раздражающее кожу, такое как Aveeno, Dove, Alpha-Kerryа. При приеме душа нельзя чтобы вода была слишком горячей. Оптимальнее всего намазывать тело специальными маслами и максимально быстро смывать их, можно пользоваться маслом Лацеран или Эуцерин, или гидрофильные масла.

Любое лечение в санаториях, а также морское купание весьма благотворно влияет на состояние кожи, поэтому купание в прохладной морской воде желательно для всех больных атопическим дерматитом. А вот посещение бассейнов, хлорированных или обработанных прочими химическими средствами, не рекомендуется.

  • Лечебные ванны

Очень полезно периодически принимать лечебные ванны с крахмалом — 0,5 кг крахмала на 6 литров воды, ванны с отрубями — 1 кг отрубей кипятят в 3 литрах воды полчаса, процеженный отвар выливают в ванну. Ванны с ромашкой — 1 кг ромашки заваривают в 4 литрах, настаивают полчаса и выливают в ванну, можно принимать ванны с хвойным экстрактом.

Не стоит носить украшения, браслеты для часов из никеля, при этом контактная аллергия сильно повышается. Как показывают последние исследования, даже казалось бы безопасное золото может отрицательно влиять на человека, тем более если золотые украшения содержат драгоценные камни, обработанные в ядерном реакторе. В большинстве дешевой бижутерии, производимой сейчас в Китае, обнаружено наличие свинца, мышьяка, ртути, кадмия, что отрицательно сказывается на здоровье даже абсолютно здорового человека.

При атопическом дерматите у взрослых недопустимо нахождение в доме домашних животных, также нельзя иметь в квартире шкуры животных. Особенно сильно влияют на людей с дерматитом кошки, морские свинки, шиншиллы, птицы из-за перьев и помета.

Если известен аллерген, вызывающий дерматит, то можно использовать современный метод системной иммунотерапии, когда вводятся поэтапно в организм по нарастающей дозы конкретного аллергена. При такой терапии иммунная система в динамике должна становиться менее чувствительной к этому аллергену.

Источник: http://zdravotvet.ru/atopicheskij-dermatit-u-vzroslyx-lechenie-simptomy-prichiny-vozniknoveniya/

Читайте также:  Ангионевротический отек Квинке
Оцените статью
Добавить комментарий