Стеноз аортального клапана

 Аортальный стеноз  — это сужение просвета крупнейшей артерии организма человека. В результате наблюдается неполная проходимость структуры, заброс крови обратно в левое предсердия и нарушение локальной, а затем и общей гемодинамики.

Восстановление проводится хирургическими методами. Нужно отграничивать сужение от закупорки или окклюзии. Как в случае с распространенным атеросклерозом.

В первой ситуации имеет место стеноз аорты, во втором — механическая непроходимость в результате отложения холестериновых бляшек. И то, и другое опасно.

Необходимо оперативное лечение. От его своевременности и эффективности зависит прогноз. Специалист, на плечи которого ложится терапия — кардиохирург.

Аортальный стеноз имеет собственный код по МКБ-10 — I35 c различными постфиксами.

Содержание

Механизм развития патологии

Суть состояния заключается в сужении устья артерии и невозможности дальнейшего проведения крови в большой круг.

Болезнетворный процесс обуславливается одним или группой факторов внешнего и внутреннего характера.

Частым вариантом выступает регулярное воспаление околосердечных структур, например, ревматизм. Как аутоиммунная патология, она имеет деструктивный характер. Течет постоянно.

Если же рецидивы частые, вероятность растет еще существеннее. Также возможны врожденные пороки развития, васкулит (поражение самой стенки сосуда) и прочие варианты.

Независимо от типа процесса, наблюдается сужение устья аорты, в месте ее впадения в левый желудочек. Кровь выбрасывается из камеры, проходит клапан, но не способна преодолеть сопротивление. Потому в большой круг попадает только часть жидкой соединительной ткани.

Другая застревает в полости кардиальных структур и провоцирует перегрузку сердца. По мере прогрессирования объем регургитации (возвращения) нарастает, возможно растяжение желудочка, развитие дилатации и вторичной кардиомиопатии.

Механизм становления опасных последствий понятный:

  • С одной стороны сердце интенсифицирует деятельность, чтобы обеспечить организм достаточным количеством питательных веществ и кислорода. Это чревато искусственным разрастанием мышечного слоя, в качестве способа компенсации. Также растет артериальное давление и показатели такового в самой аорте.
  • С другой стороны органы и системы недополучают необходимых соединений. Заканчивается это гипоксией, дистрофией тканей и полиорганной недостаточностью.

5 стадий стеноза аорты

Основной способ типизации патологического процесса заключается в его стадировании.

Критерий отграничения этапов специфический. Классификация проводится по градиенту давления. ГД представляет собой разницу между показателями в левом желудочке и аорте. Измерение проводится в систолу, то есть в момент полного сокращения кардиальных структур.

Исходя из представленного основания, выделяют такие фазы патологического процесса:

Компенсация

Она же 1-я стадия отклонения. Градиент давления в рамках клинической нормы или незначительно изменен в сторону увеличения. Симптоматики пока нет.

При этом уровень стеноза различен, обычно минимален. Операция не назначается, показано динамическое наблюдение.

При стремительном развитии болезни требуется квалифицированная помощь. До тех пор врачи смотрят на движение состояния, делают выводы. Показано применение препаратов для разжижения крови, но это временная мера.

Скрытая фаза

2-я стадия патологического процесса. Градиент давления находится в рамках 30-60 мм ртутного столба.

Симптоматика уже присутствует, все огранивается легким головокружением, быстрой утомляемостью после физической нагрузки, одышкой на фоне активности. Это неспецифические проявления, к кардиологу они приводят очень немногих.

Если пациент находится на динамическом контроле, назначается плановое оперативное вмешательство. На фоне отклонений возможно возникновение неотложных состояний. Это основания для срочной хирургической коррекции.

Фаза коронарной недостаточности

3-я стадия. Характеризуется превышением градиента давления от 65 мм и ртутного столба и более.

Симптоматика нарастает, приобретает стойкие черты сердечных приступов, обморочных, синкопальных состояний. Развивается интенсивная одышка: даже в полном покое незначительное учащение присутствует.

Оперативное вмешательство пока еще возможно, о его необходимости не стоит и говорить. Единственный шанс на сохранение жизни.

Сердечная недостаточность

4-я стадия. И этим все сказано. Формируются стойкие черты дисфункции кардиальных структур.

Наблюдается постоянная одышка, возможны приступы острой боли, астматические эпизоды, обмороки, падение артериального давления до минимальных значений.

Вероятность неотложных состояний находится на уровне 70%, каждый прожитый день — уже достижение.

Хирургическое лечение у некоторых невозможно, поскольку человек его попросту не перенесет. У других же не имеет больших перспектив.

Терминальная фаза

Она же 5-я стадия. Выделяют ее не все авторы. Это не вполне верно. Кардинальным образом восстановить функциональную активность сосуда уже невозможно, да и смысла в этом нет.

Наблюдаются массивные органические изменения во всем теле. Перспектив излечения нет. Медикаментозными методами можно продлить жизнь человека, но не надолго.

Критический аортальный стеноз не поддается коррекции. До его наступления проходит от 3 до 15 лет и более. Время на диагностику есть, но нужно обратиться к врачу. Лучше не затягивать.

Классификация по локализации

Другое основание классификации — локализация изменения. Соответственно говорят о трех формах:

  • Высоко залегающий процесс. На его долю приходится меньше всего случаев.
  • Клапанная разновидность. Страдает сама перегородка между сосудом и левым желудочком.
  • Низко расположенный тип.

Исходя из момента развития

  • Врожденный вид. Встречается относительно редко. Сочетается с группой сопутствующих патологий кардиального и иного профиля. Причиной оказывается порок развития.
  • Приобретенная форма. Особенно часто поражает молодых людей в возрасте до 30 лет. Затем болезнь неуклонно прогрессирует, не давая знать о себе до момента стабилизации анатомического дефекта.

Как показывает практика, полного излечения не наступает никогда. Есть шансы существенно продлить жизнь больному, начав терапию на ранних стадиях (1-2). Но тотального восстановления не произойдет.

Причины

Факторы развития состояния множественны. Некоторые имеют контролируемый характер, другие вообще не зависят от пациента и проявляют патогенную активность спонтанно.

Какие это моменты:

  • Длительное курение. Лица с никотиновой зависимостью физиологического плана болеют в 80% случаев. Если внимательно присмотреться к потребляющим табак, можно обнаружить, что подавляющее большинство страдает стенозом клапана аорты в начальных или развитых фазах. Проблема даст знать о себе позже.
  • Холестеринемия. Имеет косвенную связь с описанным патологическим процессом. Появляется атеросклероз, образуется бляшка. Далее возможны варианты. В момент лечения вероятно повреждение сосудистых стенок, провокация воспаления. Особенно характерно это для хирургического вмешательства при кальцификации липидных образований. Отсюда грубое рубцевание тканей и сужение просвета. Вероятность подобного исхода минимальна, но она присутствует.
  • Принадлежность к мужскому полу. Согласно исследованиям, женщины страдают аортальным стенозом в 5-6 раз реже. По всей видимости, это связано с активностью эстрогенов, которые позволяют лучше бороться с негативными факторами разного рода, способными повлиять на сердце и сосуды.
  • Возрастная группа 60+ . Существует два пика заболеваемости. Молодость до 30 и старость после 55. Категории риска должны регулярно наблюдаться у кардиолога и, как минимум, раз в год проходить ЭХО-КГ.
  • Почечная недостаточность в фазе декомпенсации. Провокация патологического процесса в таком случае понятна не до конца. Тот же эффект развивается на фоне опасных патологий парного органа деструктивного характера. Нефриты и проч. Вырабатывается избыток ренина, ангиотензина-II, альдостерона. Они искусственно сужают просвет аорты. Патологический механизм закрепляется, становится стереотипным и существует постоянно, делая невозможным нормальный кровоток.
  • Воспалительные поражения кардиальных структур. В первую очередь эндокардит. Деструкция внутренней оболочки. Имеет инфекционное (бактериальное, реже вирусное или грибковое происхождение). Сопровождается рубцеванием, заращением тканей. При разрушении аорты наступает эпителизация стенок. Соединительные клетки сужают просвет и не дают нормально двигаться крови.
  • Системная красная волчанка.
  • Ревматизм. Воспалительная патология. Как и предыдущая причина заканчивается деструкцией сосудистой ткани, внутреннего слоя, то есть эндотелия. Восстановление имеет спорные перспективы по причине стойкости аутоиммунного процесса.
  • Аномалии развития кардиальных структур, сосудов, в том числе самой аорты. Имеют врожденное происхождение. Не обязательно связаны с наследственностью, генетическими отклонениями, но и такое возможно. Во втором случае помимо стеноза наблюдаются грубые дефекты сердечных структур. Бывают дополнительные отклонения со стороны соединительной, костной ткани и прочих.
  • Кальцинозы. Отложение неорганических солей в полости сосудов и на поверхности клапанов. Болезнь имеет обменное происхождение и не связана с потреблением названного микроэлемента или препаратов на его основе. В основном страдают лежачие пациенты и процессы реабсорбции кальция.

Некоторые факторы может устранить сам человек в рамках профилактики. Другие же купируются специальными методами, в зависимости от исходного диагноза.

Симптомы

Зависят от стадии:

1 степень стеноза аорты характеризуется полным или преимущественным отсутствием проявлений.

2 этап определяется минимальной клинической картиной:

  • Одышка на фоне умеренной физической нагрузки. Наблюдается в большинстве случаев как следствие нарушения нормального газообмена.
  • Тахикардия. Ускорение сердечной деятельности, повышение частоты сокращений.
  • Рост артериального давления. Не всегда, но в большинстве случаев.
  • Головокружение. В результате поражения церебральных структур, невозможности обеспечения нервной ткани кровью (к слову, они очень чувствительны к недостатку кислорода и питательных соединений).

3 стадия — самый частый момент диагностики:

  • Одышка возникает на фоне минимальной физической нагрузки.
  • Боли в грудной клетке интенсивного характера. Приступообразные, не дольше 30 минут. Типичны для стенокардии.
  • Обмороки, синкопальные состояния. Разной частоты и интенсивности.
  • Тошнота, рвота.

Прочие проявления также присутствуют.

4 этап определяется все теми же признаками, но большей силы. То же касается и пятой стадии.

Независимо от фазы патологического процесса, наблюдаются такие моменты:

  • Бледность кожных покровов.
  • Цианоз носогубного треугольника. Посинение области вокруг рта.
  • Повышенная потливость.
  • Непереносимость физической активности. Также называется снижением толерантности.

При поражении церебральных структур формируется стойкий неврологический очаговый дефицит. Может проявляться нарушением координации в пространстве, речи, зрения, слуха, глотания, двигательной функции и прочих.

Диагностика

Обследование больных с подозрением на стеноз клапана аорты проводится под контролем кардиолога.

Примерный перечень мероприятий:

  • Устный опрос больного на предмет жалоб и их давности.
  • Сбор анамнестических данных. Главная роль отводится перенесенным ранее патологиям кардиального, нефрогенного и эндокринного характера. Также учитывается образ жизни. Чем больше вредных привычек, тем существеннее вероятность отклонения.
  • Измерение артериального давления. Показатели могут быть повышенными или нормальными. Также частоты сердечных сокращений. В момент приступа стенокардии — ускорение деятельности.
  • Суточное мониторирование. По мере необходимости.
  • ЭКГ. Для оценки функциональной активности. Показывает аритмии.
  • ЭХО-КГ. Используется для определения органических дефектов. Тем же способом проводится измерение давления в камерах и самой аорте.
  • УЗИ почек. Для выявления нефрологических состояний.
  • МРТ-диагностика.

В рамках расширенного обследования может потребоваться анализ крови (общий, биохимический, гормональный).

Мероприятия проводятся как в стационарных, так и амбулаторных условиях.

Лечение

Строго хирургическое. Применение медикаментов практикуется только на ранних стадиях, а также в рамках подготовки пациента к оперативному вмешательству.

Перечень препаратов при аортальном стенозе:

  • Гипотензивные. Для коррекции уровня артериального давления. Существует целая группа средств с подобным эффектом.
  • Антиагреганты. Аспирин-Кардио и прочие. Для восстановления текучести крови и упрощения преодоления стенозированных областей.
  • Медикаменты для нормализации частоты сердечных сокращений и ритма вообще. Амиодарон.

Возможно назначение других препаратов, по мере необходимости Задача предоперационного периода — стабилизировать состояние пациента и не допустить осложнений в момент вмешательства и сразу после него.

Радикальное лечение стеноза аортального клапана проводится посредством протезирования (замены) или стентирования участков сужения на начальной стадии.

  • Первая методика показана при невозможности восстановления анатомической целостности и функциональной активности структуры. Клапан заменяется на механический, либо биологический.
  • Вторая касается установки специальной пружинки, не дающей сужаться просвету аорты. Назначается при надклапанном и подклапанном стенозе.

Выбор методики ложится на плечи кардиохирурга. В большинстве случаев альтернатив замене клапана или участка нет.

Прогноз

Полного излечения не наступает никогда, как и было сказано ранее. Исход зависит от характера патологии, агрессивности течения, стадии и прочих моментов.

Возможность радикального вмешательства дает хорошие шансы на успех. Согласно статистике, выживаемость среди пациентов в течение 10 лет наблюдается в 75-80% случаев.

Более длительная продолжительность жизни также возможна. Клинические исследования не проводились, пациенты выпадали из поля зрения врачей.

Прогрессирование, дальнейшее развитие коррелирует с вероятностью смерти. Связь пропорциональная.

Неотложные состояния усугубляют общий прогноз, приводя к значительному риску фатального результата.

Возможные осложнения

Среди вероятных последствий патологического процесса:

  • Инфаркт. Как итог коронарной недостаточности, которая берет начало аж со 2-й стадии или чуть позже.
  • Остановка сердца. Внезапная смерть как результат.
  • Кардиогенный шок. Абсолютно летальное состояние. Приводит к гибели в 90-100% случаев. Восстановление бесперспективно.
  • Сосудистая деменция. Похожа по проявлениям на болезнь Альцгеймера.

Указанные состояния приводят к летальному исходу в большинстве случаев.

Стеноз аортального клапана, устья сосуда — это сужение просвета кровоснабжающей структуры. Без операции не лечится.

Восстановление проводится хирургическими методами и имеет смысл на 1-3 стадиях. Затем шансы на излечение резко падают, вплоть до полного нуля в терминальной фазе.

Читайте также:  Коарктация аорты

Предотвратить состояние трудно, минимизировать риски можно посредством отказа от вредных привычек, коррекции управляемых факторов.

Источник: https://cardiogid.com/aortalnyj-stenoz/

Аортальный стеноз

Аортальный стеноз – сужение отверстия аорты в области клапана, затрудняющее отток крови из левого желудочка. Аортальный стеноз в стадии декомпенсации проявляется головокружением, обмороками, быстрой утомляемостью, одышкой, приступами стенокардии и удушья. В процессе диагностики аортального стеноза учитываются данные ЭКГ, эхокардиографии, рентгенографии, вентрикулографии, аортографии, катетеризации сердца. При аортальном стенозе прибегают к баллонной вальвулопластике, протезированию аортального клапана; возможности консервативного лечения при данном пороке весьма ограничены.

Общие сведения

Аортальный стеноз или стеноз устья аорты характеризуется сужением выносящего тракта в области полулунного клапана аорты, в связи с чем затрудняется систолическое опорожнение левого желудочка и резко возрастает градиент давления между его камерой и аортой. На долю аортального стеноза в структуре других пороков сердца приходится 20–25%. Стеноз устья аорты в 3–4 раза чаще выявляется у мужчин, чем у женщин. Изолированный аортальный стеноз в кардиологии встречается редко – в 1,5-2% наблюдений; в большинстве случаев данный порок сочетается с другими клапанными дефектами — митральным стенозом, аортальной недостаточностью и др.

Классификация аортального стеноза

По происхождению различают врожденный (3-5,5%) и приобретенный стеноз устья аорты. С учетом локализации патологического сужения аортальный стеноз может быть подклапанным (25-30%), надклапанным (6-10%) и клапанным (около 60%).

Степень выраженности аортального стеноза определяется по градиенту систолического давления между аортой и левым желудочком, а также площади клапанного отверстия. При незначительном аортальном стенозе I степени площадь отверстия составляет от 1,6 до 1,2 см² (при норме 2,5—3,5 см²); градиент систолического давления находится в пределах 10–35 мм рт. ст. Об умеренном аортальном стенозе II степени говорят при площади клапанного отверстия от 1,2 до 0,75 см² и градиенте давления 36–65 мм рт. ст. Тяжелый аортальный стеноз III степени отмечается при сужении площади клапанного отверстия менее 0,74 см² и увеличении градиента давления свыше 65 мм рт. ст.

В зависимости от степени гемодинамических нарушений аортальный стеноз может протекать по компенсированному или декомпенсированному (критическому) клиническому варианту, в связи с чем выделяется 5 стадий.

I стадия (полная компенсация). Аортальный стеноз может быть выявлен только аускультативно, степень сужения устья аорты незначительна. Больным необходимо динамическое наблюдение кардиолога; хирургическое лечение не показано.

II стадия (скрытая сердечная недостаточность). Предъявляются жалобы на быструю утомляемость, одышку при умеренной физической нагрузке, головокружение. Признаки аортального стеноза определяются по данным ЭКГ и рентгенографии, градиент давления в диапазоне 36–65 мм рт. ст., что служит показанием к хирургической коррекции порока.

III стадия (относительная коронарная недостаточность). Типично усиление одышки, возникновение стенокардии, обмороков. Градиент систолического давления превышает 65 мм рт. ст. Хирургическое лечение аортального стеноза на данной стадии возможно и необходимо.

IV стадия (выраженная сердечная недостаточность). Беспокоит одышка в покое, ночные приступы сердечной астмы. Хирургическая коррекция порока в большинстве случаев уже исключена; у некоторых больных кардиохирургическое лечение потенциально возможно, но с меньшим эффектом.

V стадия (терминальная). Неуклонно прогрессирует сердечная недостаточность, выражены одышка и отечный синдром. Медикаментозное лечение позволяет добиться лишь кратковременного улучшения; хирургическая коррекция аортального стеноза противопоказана.

Причины аортального стеноза

Приобретенный аортальный стеноз чаще всего обусловлен ревматическим поражением створок клапанов. При этом заслонки клапана деформируются, сращиваются между собой, становятся плотными и ригидными, приводя к сужению клапанного кольца. Причинами приобретенного стеноза устья аорты также могут служить атеросклероз аорты, кальциноз (обызвествление) аортального клапана, инфекционный эндокардит, болезнь Педжета, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, терминальная почечная недостаточность.

Врожденный аортальный стеноз наблюдается при врожденном сужении устья аорты или аномалии развития — двустворчатом аортальном клапане. Врожденный порок аортального клапана обычно проявляется в возрасте до 30 лет; приобретенный – в более старшем возрасте (обычно после 60 лет). Ускоряют процесс формирования аортального стеноза курение, гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия.

Нарушения гемодинамики при аортальном стенозе

При аортальном стенозе развиваются грубые нарушения внутрисердечной, а затем и общей гемодинамики. Это связано с затрудненным опорожнением полости левого желудочка, ввиду чего происходит значительное увеличение градиента систолического давления между левым желудочком и аортой, который может достигать от 20 до 100 и более мм рт. ст.

Функционирование левого желудочка в условиях повышенной нагрузки сопровождается его гипертрофией, степень которой, в свою очередь, зависит от выраженности сужения аортального отверстия и времени существования порока. Компенсаторная гипертрофия обеспечивает длительное сохранение нормального сердечного выброса, сдерживающего развитие сердечной декомпенсации.

Однако при аортальном стенозе достаточно рано наступает нарушение коронарной перфузии, связанное с повышением конечного диастолического давления в левом желудочке и сдавлением гипертрофированным миокардом субэндокардиальных сосудов. Именно поэтому у пациентов с аортальным стенозом признаки коронарной недостаточности появляются задолго до наступления сердечной декомпенсации.

По мере снижения сократительной способности гипертрофированного левого желудочка, уменьшается величина ударного объема и фракции выброса, что сопровождается миогенной левожелудочковой дилатацией, повышением конечного диастолического давления и развитием систолической дисфункции левого желудочка. На этом фоне повышается давление в левом предсердии и малом круге кровообращения, т. е. развивается артериальная легочная гипертензия. При этом клиническая картина аортального стеноза может усугубляться относительной недостаточностью митрального клапана («митрализацией» аортального порока). Высокое давление в системе легочной артерии закономерно приводит к компенсаторной гипертрофии правого желудочка, а затем и к тотальной сердечной недостаточности.

Симптомы аортального стеноза

На стадии полной компенсации аортального стеноза больные длительное время не ощущают заметного дискомфорта. Первые проявления связаны с сужением устья аорты приблизительно до 50% ее просвета и характеризуются одышкой при физической нагрузке, быстрой утомляемостью, мышечной слабостью, ощущением сердцебиений.

На этапе коронарной недостаточности присоединяются головокружение, обмороки при быстрой смене положения тела, приступы стенокардии, пароксизмальная (ночная) одышка, в тяжелых случаях — приступы сердечной астмы и отек легких. Прогностически неблагоприятно сочетание стенокардии с синкопальными состояниями и особенно – присоединение сердечной астмы.

При развитии правожелудочковой недостаточности отмечаются отеки, ощущение тяжести в правом подреберье. Внезапная сердечная смерть при аортальном стенозе наступает в 5–10% случаев, главным образом, у лиц пожилого возраста с выраженным сужением клапанного отверстия. Осложнениями аортального стеноза могут являться инфекционный эндокардит, ишемические нарушения мозгового кровообращения, аритмии, АВ-блокады, инфаркт миокарда, желудочно-кишечные кровотечения из нижних отделов пищеварительного тракта.

Диагностика аортального стеноза

Внешний вид больного с аортальным стенозом характеризуется бледностью кожных покровов («аортальной бледностью»), обусловленной склонностью к периферическим вазоконстрикторным реакциям; в поздних стадиях может отмечаться акроцианоз. Периферические отеки выявляются при аортальном стенозе тяжелой степени. При перкуссии определяется расширение границ сердца влево и вниз; пальпаторно ощущается смещение верхушечного толчка, систолическое дрожание в яремной ямке.

Аускультативными признаками аортального стеноза служит грубый систолический шум над аортой и над митральным клапаном, приглушение I и II тонов на аорте. Указанные изменения также регистрируются при фонокардиографии. По данным ЭКГ определяются признаки гипертрофии левого желудочка, аритмии, иногда – блокады.

В период декомпенсации на рентгенограммах выявляется расширение тени левого желудочка в виде удлинения дуги левого контура сердца, характерная аортальная конфигурация сердца, постстенотическая дилатация аорты, признаки легочной гипертензии. На эхокардиографии определяется утолщение заслонок аортального клапана, ограничение амплитуды движения створок клапана в систолу, гипертрофия стенок левого желудочка.

С целью измерения градиента давления между левым желудочком и аортой выполняется зондирование полостей сердца, которое позволяет косвенно судить о степени аортального стеноза. Вентрикулография необходима для выявления сопутствующей митральной недостаточности. Аортография и коронарография применяются для дифференциальной диагностики аортального стеноза с аневризмой восходящего отдела аорты и ИБС.

Лечение аортального стеноза

Все пациенты, в т.ч. с бессимптомным, полностью компенсированным аортальным стенозом, должны находиться под тщательным наблюдением кардиолога. Им рекомендуются проведение ЭхоКГ каждые 6-12 месяцев. Данному контингенту больных с целью профилактики инфекционного эндокардита необходим превентивный прием антибиотиков перед стоматологическими (лечение кариеса, удаление зубов и т. д.) и другими инвазивными процедурами. Ведение беременности у женщин с аортальным стенозом требует тщательного контроля показателей гемодинамики. Показанием к прерыванию беременности служит тяжелая степень аортального стеноза или нарастание признаков сердечной недостаточности.

Медикаментозная терапия при аортальном стенозе направлена на устранение аритмий, профилактику ИБС, нормализацию АД, замедление прогрессирования сердечной недостаточности.

Радикальная хирургическая коррекция аортального стеноза показана при первых клинических проявлениях порока – появлении одышки, ангинозных болей, синкопальных состояний. С этой целью может применяться баллонная вальвулопластика — эндоваскулярная балонная дилатация аортального стеноза. Однако зачастую данная процедура бывает малоэффективна и сопровождается последующим рецидивом стеноза. При негрубых изменениях створок аортального клапана (чаще у детей с врожденным пороком) используется открытая хирургическая пластика аортального клапана (вальвулопластика). В детской кардиохирургии нередко выполняется операция Росса, предполагающая пересадку клапана легочной артерии в аортальную позицию.

При соответствующих показаниях прибегают к проведению пластики надклапанного или подклапанного аортального стеноза. Основным методом лечения аортального стеноза на сегодняшний день остается протезирование аортального клапана, при котором пораженный клапан полностью удаляется и заменяется на механический аналог или ксеногенный биопротез. Пациентам с искусственным клапаном требуется пожизненный прием антикоагулянтов. В последние годы практикуется перкутанная замена аортального клапана.

Прогноз и профилактика аортального стеноза

Аортальный стеноз может протекать бессимптомно в течение многих лет. Появление клинических симптомов существенно увеличивает риск осложнений и летальности.

Основными, прогностически значимыми симптомами служат стенокардия, обмороки, левожелудочковая недостаточность – в этом случае средняя продолжительность жизни не превышает 2-5 лет. При своевременном оперативном лечении аортального стеноза 5-летняя выживаемость составляет около 85%, 10-летняя — порядка 70%.

Меры профилактики аортального стеноза сводятся к предупреждению ревматизма, атеросклероза, инфекционного эндокардита и др. способствующих факторов. Больные с аортальным стенозом подлежат диспансеризации и наблюдению кардиолога и ревматолога.

Источник: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/aortic-stenosis

Стеноз аортального клапана: что это такое, как лечить и стоит ли бояться

Аортальный стеноз (АС) – самый частый порок сердца у взрослых (20-25% от числа всех пороков), встречается в 4 раза чаще у представителей мужского пола. Особенностью группы заболеваний, куда относится АС, является появление серьезных гемодинамических нарушений, повреждение функции отдельных внутренних органов.

Также аортальный стеноз имеет медленное течение, что обуславливается хорошо развитым мышечным слоем ЛЖ способным длительно компенсировать повышенное давление.

Что такое аортальный стеноз?

Аортальный стеноз (АС) – сужение площади выносного тракта левого желудочка (место выхода аорты из сердца), обусловленное кальцинозом створок клапана либо его врожденными аномалиями, которые создают барьер выталкиванию крови в сосуд.

Изолированный вариант стеноза аортального клапана – исключительно редкий случай (не более 4% от общего числа), в основном АС комбинируется с другими сердечными пороками. Чаще это приобретенное состояние вследствие деструктивных процессов в тканях клапана; реже – врожденная аномалия строения.

По уровню сужения устья аорты различают: клапанный, подклапанный и надклапанный стеноз. Наиболее распространен собственно клапанный стеноз (фиброзированные створки спаяны между собой, уплощены и деформированы).

Стеноз выносного тракта левого желудочка (ЛЖ) создает барьер току крови и в систолу ЛЖ образует высокое давление на аортальном клапане. Чтобы поддерживать должный объем крови, организм увеличивает частоту сокращений сердца, укорачивает диастолу (период расслабления миокарда) и удлиняет время изгнания крови из ЛЖ. По причине недостаточного опорожнения ЛЖ, вырастает конечное диастолическое внутрижелудочковое давление. В результате развивается гипертрофия миокарда ЛЖ по концентрическому типу (утолщение его мышечного слоя преимущественно в области аортального клапана).

Компенсаторные возможности сердца способны длительно поддерживать достаточную гемодинамику. Гипертрофированный орган в запущенных стадиях аортального стеноза может увеличиваться до огромных размеров. Постепенно на смену гипертрофии приходит дилатация ЛЖ и декомпенсация кровообращения. Срыву компенсаторных механизмов способствует развитие хронической недостаточности коронарных сосудов (увеличенный миокард требует большего кровоснабжения). Итогом вышеописанных процессов становится развитие:

  • недостаточности ЛЖ;
  • пассивной гипертензии малого круга;
  • застойных явлений в большом круге кровообращения.

Нормальная площадь отверстия АК – 3-4 см 2 . Симптомы гемодинамических расстройств развиваются при сужении площади АК до ¼ от исходной нормальной величины.

Симптомы аортального стеноза

АС у взрослых длительное время не имеет проявлений. Симптомы могут отсутствовать вплоть до 20-30 лет от начала заболевания. Среди возможных жалоб пациента:

  • утомляемость, одышка при нагрузке, снижение трудоспособности;
  • головокружение, обморочные состояния;
  • боли в околосердечной области, сердцебиение;
  • боли в животе, носовые кровотечения.

Объективно врач может определить:

  • пульс: низкого наполнения, платообразный;
  • склонность к брадикардии и артериальной гипотензии;
  • при пальпации: медленно поднимающийся, высокий, резистентный верхушечный толчок, который смещен влево и вниз;

Аускультативные признаки

Большое диагностическое значение имеют данные аускультации:

  1. Грубый систолический шумс проекцией во второе межреберье у края грудины справа, который хорошо проводится в область яремной вырезки, на сонные артерии, верхушку сердца. Это среднечастотный шум изгнания, который появляется в конце I тона.
  2. Щелчок открытия аортального клапана, что представляет собой прослушивание добавочного тона в период систолы, возникает после I тона, лучше всего слышен у левого края грудины;
  3. Парадоксальное раздвоение II тона;
  4. Выслушивание IV тона.

На ЭКГ определяются выраженная гипертрофия и перегрузка ЛЖ (депрессия сегмента ST, глубокая инверсия зубцов Т в левых грудных отведениях и aVL), увеличение амплитуды QRS, блокада ЛНПГ, АV-блокада различных степеней.

На Ro-графии ОГП изменения становятся заметны при запущенном стенозе АК. Отмечается закругление гипертрофированной верхушки, дилатация восходящей части аорты дистальней стеноза, кальциноз АК.

Критериями АС по данным ЭхоКГ являются:

  • увеличение толщины стенок ЛЖ и МЖП;
  • Створки АК малоподвижны, утолщены, фиброзированы;
  • Высокий трансклапанный градиент давления по данным доплероэхокардиографии.

Классификация и степени проявления патологии

Сужение выносного тракта может образоваться на различных уровнях:

  1. Собственно аортального клапана;
  2. Врожденного деформированного двухстворчатого АК;
  3. Подклапанный стеноз;
  4. Фиброзный или мускульный субаортальный стеноз (клапанно-подклапанный);
  5. Надклапанный стеноз.
Читайте также:  Тромбофлебит нижних конечностей

Классификация аортального стеноза по степени тяжести:

  1. I степень – умеренный стеноз (полная компенсация). Признаки АС выявляются только при физикальном обследовании;
  2. II степень – выраженный стеноз (латентная сердечная недостаточность) – присутствуют неспецифические жалобы (утомляемость, синкопе, снижение толерантности к нагрузкам); диагноз верифицируют согласно данным ЭхоКГ, ЭКГ;
  3. III степень – резкий стеноз (относительная коронарная недостаточность) – симптомы схожи со стенокардией, появляются признаки декомпенсации кровотока;
  4. IV степень – критический стеноз (выраженная декомпенсация) – ортопное, застойные явления в обоих кругах кровообращения;

Классификация по градиенту

Степень тяжести Площадь отверстия АК (см2) Средний трансклапанный градиент давления (мм.рт.ст.)
Норма 2,0-4,0
Легкий стеноз ≥ 1,5 0-20
Умеренный стеноз 1,0-1,5 20-40
Тяжелый стеноз ≤1 40-50
Критический стеноз Менее 0,7 >50

Особые виды аортального стеноза

Кроме собственно клапанного стеноза, встречаются сужения выносного тракта врожденной этиологии или без первичного повреждения сворок АК.

Подклапанный стеноз аорты

Субаортальный стеноз – сужение в выносном тракте ЛЖ дистальней клапанного кольца в виде прерывистой мембранозной диафрагмы или волокнистой перепонки. Развитию этого вида АС способствуют врожденные особенности строения выводного тракта ЛЖ, но клинические проявления заболевания не встречаются в раннем возрасте.

Выделяют три основных анатомических вида субаортального стеноза:

  1. Мембранозно-диафрагмальный – дискретная субаортальная перепонка;
  2. Фиброзно-мускульный воротник (валик) – при асимметричной гипертрофии МЖП;
  3. Фиброзно-мускульный туннель – диффузный подклапанный стеноз.

Также к подклапанному стенозированию могут привести различные аномалии митрального клапана, ДМЖП.

Турбулентный ток крови вызывает вторичное повреждение АК, что усугубляет явления стеноза и приводит к развитию аортальной недостаточности. Вследствие относительной коронарной недостаточности у больных образуются участки субэндокардиальной ишемии с последующим миокардиофиброзом. Основной причиной смерти являются фатальные аритмии и инфаркт миокарда.

Клиническими особенностями данного вида порока являются: ранее начало симптомов, частые обмороки, при аускультации отсутствует щелчок открытия АК во время систолы на верхушке сердца, мягкий диастолический шум.

Надклапанный стеноз аорты

Надклапанный стеноз — это сужение просвета восходящей аорты (локальное или диффузное) в районе синотубулярной области. В стенотический процесс вовлекаются аорта, плечеголовные, абдоминальные и сосуды легких.

По этиологии разделяют формы:

  • Спорадическую (последствия внутриутробного инфицирования краснухой);
  • Наследственную (аутосомно-доминантный тип);
  • Синдром Williams (в сочетании с умственной отсталостью).

При этом виде АС коронарные сосуды расположены проксимально по отношению к стенозу и находятся под воздействием высокого давления, поэтому они расширены, извиты и подвержены развитию раннего артериосклероза.

Клинические проявления АС сочетаются с множественными органными аномалиями, нарушением метаболизма витамина D, гиперкальциемией, ангинозные приступы встречаются чаще, наблюдается разница АД на руках.

Что такое критический стеноз аорты?

Понятие «критический аортальный стеноз» используют в контексте:

  • Тяжелого стеноза, проявившегося в течении первых месяцев жизни;
  • Дисфункции ЛЖ или критическом снижении СВ (сердечном выбросе);
  • Возможности системного кровотока исключительно при открытом Боталловом протоке.

Наличие критического сужения выносного тракта ЛЖ является прямым показанием к экстренному хирургическому вмешательству.

Данное определение используют в педиатрии по отношению к новорожденным с экстремально низким СВ и декомпенсированной недостаточностью кровообращения. Симптомы критического стеноза схожи с таковыми при гипоплазии левых отделов сердца. Жизнь таких детей определяется функционированием Боталлового протока, ранним применением простагландинов Е1 и проведением экстренного оперативного вмешательства.

Смертность от этой патологии составляет около 86% (даже с учетом хирургического лечения).

Стеноз аорты у новорожденных и детей

У детей АС сочетан с другими пороками:

  • Двухстворчатой или одностворчатой конфигурацией АК;
  • Коарктацией аорты;
  • Открытым Боталловым протоком;
  • ДМЖП;
  • Митральной недостаточностью;
  • Фиброэластозом эндокарда левого желудочка;
  • Синдромом WPW;

АС в 2-4 раза чаще обнаруживается у мальчиков и нередко комбинируется с заболеваниями соединительной ткани.

По мере взросления ребенка стеноз усугубляется в связи с ростом сердечной мышцы и прогрессирования фиброзно-склеротических изменений на клапане.

Хирургическая коррекция выполняется при достижении трансклапанного градиента >50 мм.рт.ст.

Методы лечения заболевания

Всем больным со стенозом АК, даже без клинических проявлений, рекомендовано:

  • Ограничение физических нагрузок;
  • Предупреждение инфекционного эндокардита – деформированные клапаны становятся «легкой мишенью» для бактериальной инфекции;
  • Постоянное диспансерное наблюдение;
  • Симптоматическая терапия.

Возможно ли медикаментозное лечение сужения аорты?

Роль медикаментозной терапии в лечении СА относительно невелика. Консервативное лечение способно снизить явления сердечной недостаточности, несколько улучшить гемодинамику.

Перечень используемых лекарственных препаратов:

  • Сердечные гликозиды – предпочтительно Коргликон, Строфантин, Целанид;
  • Диуретики – Верошпирон, Гипотиазид (снижают минутный объем сердца)
  • Периферические вазодилататоры – Гидралазин, ингибиторы АПФ (под контролем АД);
  • β-блокаторы, антагонисты Са 2+ (при стенокардии, компенсированном стенозе);
  • Антикоагулянты – при наличии тромбоэмболических осложнений;
  • Антиаритмические препараты III класса – Амиодарон (при предсердных и желудочковых аритмиях).

Особенности хирургической коррекции патологии

Выбор метода инвазивной коррекции зависит от клинического состояния пациента, его возраста и формы порока. Противопоказаниями к операции являются I и IV стадии стеноза АК.

Виды оперативных вмешательств:

  1. Перкутанная аортальная баллонная вальвулопластика – эндоваскулярный способ, выполняется у младенцев с критическим стенозом или у беременных;
  2. Аортальная вальвулотомия – применяется у детей, выполняется на открытом сердце;
  3. Протезирование АК – проводят при врожденной аномалии строения АК (одностворчатый, дисплазированный двустворчатый) или пациентам после вальвулотомии с прогрессированием стеноза.
  4. Используют механический протез, свиной биопротез, алографт аорты, легочной клапанный аутографт;
  5. Аутотрансплантация легочного ствола с клапаном в аортальную позицию и реконструкцию выносящего тракта ПЖ гомографтом (операция Росса) – показана детям 1-го года жизни;
  6. Дилатация корня аорты с заменой клапана (операция Конно) – показана при тяжелом стенозе или обструкции в форме тоннеля.

Для стеноза устья аорты характерно бессимптомное течение, но после возникновения клинических признаков декомпенсации порока без инвазивного лечения больные умирают в течение нескольких лет (в 50% случаев смерть наступает по истечению первых 2 лет). Десятилетняя выживаемость после протезирования АК составляет 60-65%, срок работы искусственного клапана – 10-15 лет. Все пациенты перенесшие инвазивные вмешательства на АК наблюдаются кардиологом пожизненно. Также подобным больным обязательно проведение антибиотикопрофилактики эндокардита перед любым оперативным вмешательством.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Источник: https://cardiograf.com/bolezni/patologii/aortalnyj-stenoz.html

Аортальный стеноз сердца: патофизиология, причины, признаки, симптомы

Аортальный стеноз сердца – это сужение устья аорты, которое нарушает нормальный отток крови из левого желудочка в аорту. В месте выхода аорты из левого желудочка есть аортальный клапан.
Соответственно аортальный стеноз различают:

Чаще встречается стеноз аортального клапана. При этом створки клапана срастаются между собой. Довольно редко наблюдается надклапанный стеноз аорты. Согласно статистике врожденный стеноз аортального клапана встречается в 10% случаев. Среди приобретенных пороков сердца преобладает аортальный стеноз (80%).

Среди симптоматических пациентов с медикаментозным лечением стеноза аорты средней и тяжелой степени смертность от появления симптомов составляет приблизительно 25% через 1 год и 50% через 2 года. Симптомы аортального стеноза обычно развиваются постепенно после бессимптомного латентного периода 10-20 лет.

Причины приобретенного аортального стеноза сердца разделяются на частые и редкие. К частым причинам относят кальциноз аортального клапана и ревматизм. К редким причинам относят различные воспалительные заболевания соединительной ткани.

Признаки и симптомы

Классическая триада симптомов у пациентов с аортальным стенозом выглядит следующим образом [ 1 ] :

Боль в груди: стенокардия у пациентов с аортальным стенозом обычно ускоряется при физической нагрузке и облегчается отдыхом

Сердечная недостаточность: Симптомы включают пароксизмальную ночную одышку, ортопноэ, одышку при физической нагрузке и одышку

Обморок: часто возникает при физической нагрузке, когда системная вазодилатация при наличии фиксированного объема прямого удара вызывает снижение артериального систолического артериального давления

Систолическая гипертония может сосуществовать с аортальным стенозом. Однако систолическое артериальное давление выше 200 мм рт. Ст. Встречается редко у пациентов с критическим аортальным стенозом.

При тяжелом стенозе аорты пульс на сонной артерии обычно имеет отсроченный и плато-пик, пониженную амплитуду и постепенный спад (pulsus parvus et tardus).

Другие симптомы аортального стеноза включают следующее:

Pulsus alternans: может возникать при наличии систолической дисфункции левого желудочка

Гипердинамия левого желудочка: необычная; предлагает сопутствующую аортальную регургитацию или митральную регургитацию

Мягкий или нормальный S1

Уменьшенный или отсутствующий А2: наличие нормального или акцентированного А2 говорит о существовании тяжелого аортального стеноза

Парадоксальное расщепление S2: в результате позднего закрытия аортального клапана с задержкой А2

Подчеркнуто P2: при наличии вторичной легочной гипертонии

Щелчок выброса: часто встречается у детей и молодых людей с врожденным аортальным стенозом и подвижными створками клапана

Видный S4: в результате сильного сокращения предсердия в гипертрофированный левый желудочек

Систолический шум: классический crescendo-decrescendo систолический шум аортального стеноза начинается вскоре после первого тона сердца; интенсивность увеличивается в сторону средней систолы, а затем уменьшается, шум заканчивается сразу перед вторым тоном сердца

Патофизиология

Когда аортальный клапан становится стенотическим, возникает сопротивление систолическому выбросу и развивается градиент систолического давления между левым желудочком и аортой. Эта обструкция оттока приводит к увеличению систолического давления в левом желудочке (ЛЖ). В качестве компенсаторного механизма для нормализации напряжения на стенке ЛЖ толщина стенки ЛЖ увеличивается при параллельной репликации саркомеров, вызывая концентрическую гипертрофию. На этом этапе камера не расширена и желудочковая функция сохраняется, хотя диастолическая податливость снижается.

В конце концов, однако, конечное диастолическое давление ЛЖ (LVEDP) повышается, что вызывает соответствующее увеличение легочных капиллярных артериальных давлений и снижение сердечного выброса из-за диастолической дисфункции. Сократительная способность миокарда также может уменьшиться, что приводит к снижению сердечного выброса из-за систолической дисфункции. В конечном итоге сердечная недостаточность развивается.

У большинства пациентов с аортальным стенозом систолическая функция ЛЖ сохраняется, а сердечный выброс сохраняется в течение многих лет, несмотря на повышенное систолическое давление ЛЖ. Хотя сердечный выброс является нормальным в состоянии покоя, он часто не увеличивается соответствующим образом во время упражнений, что может привести к появлению симптомов, вызванных физическими упражнениями.

Диастолическая дисфункция может возникать вследствие нарушения расслабления ЛЖ и / или снижения комплаентности левого желудочка, в результате увеличения постнагрузки, гипертрофии ЛЖ или ишемии миокарда. Гипертрофия ЛЖ часто регрессирует после облегчения обструкции клапанов. Однако у некоторых людей развивается обширный фиброз миокарда, который может не разрешиться, несмотря на регресс гипертрофии.

У пациентов с тяжелым аортальным стенозом сокращение предсердий играет особенно важную роль в диастолическом наполнении ЛЖ. Таким образом, развитие мерцательной аритмии при стенозе аорты часто приводит к сердечной недостаточности из-за неспособности поддерживать сердечный выброс.

Увеличение массы ЛЖ, повышение систолического давления ЛЖ и продление фазы систолического выброса – все это повышает потребность миокарда в кислороде, особенно в субэндокардиальной области. Хотя коронарный кровоток может быть нормальным при коррекции на массу ЛЖ, резерв коронарного кровотока часто уменьшается.

Таким образом, перфузия миокарда нарушается относительным снижением плотности капилляров миокарда и снижением градиента диастолической трансмиокардиальной (коронарной) перфузии вследствие повышения диастолического давления ЛЖ. Следовательно, субэндокард подвержен недостаточной перфузии, что приводит к ишемии миокарда.

Стенокардия возникает из-за сопутствующего повышенного потребления кислорода гипертрофированным миокардом и уменьшенной доставки кислорода, вторичной по отношению к уменьшенному резерву коронарного кровотока, пониженному диастолическому перфузионному давлению и относительной субэндокардиальной ишемии миокарда.

Может существовать причинно-следственная связь между генетическими вариантами, связанными с ХС-ЛПНП, и заболеванием аортального клапана. В исследовании, основанном на сообществе, в котором приняли участие 6942 человека с данными по кальцию аортального клапана и более 28 000 пациентов со стенозом аорты (наблюдение> 16 лет), Смит и др. Обнаружили, что генетическая предрасположенность к повышению уровня холестерина липопротеинов низкой плотности ( ЛПНП-Х) (как указано генетическими показателями риска [GRSs]) – но не повышенный уровень холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП-Х) или триглицеридов GRSs – были связаны с наличием кальция в аортальном клапане и частотой стеноза аорты. Может ли раннее вмешательство, направленное на снижение уровня ЛПНП, помочь предотвратить заболевание аортального клапана, неизвестно.

Стеноз аортального клапана делят на следующие степени тяжести:

  • умеренный стеноз – снижение степени раскрытия створок аортального клапана, левый желудочек имеет толщину стенки 1,2 см.
  • выраженный стеноз – появляется типичная аускультативная картина, систолический шум проводится на сонные артерии, степень раскрытия створок аортального клапана снижается, толщина стенки левого желудочка около 1,5 см.
  • резкий стеноз – выражена клиническая картина, нарастает утолщение стенки левого желудочка и имеет более 1,5 см.

Спаяние и кальцинирование створок аортального клапана при заболевании аортальным стенозом

Симптомы стеноза аортального клапана проявляются не сразу. Левый желудочек может компенсировать длительное время недостаточность аортального клапана. Но со временем происходит декомпенсация и появляются жалобы у больных.

Основные симптомы аортального порока:

  • Стенокардия – проявляется ангинозными болями в сердце.
  • Синкопальные состояния – артериальная гипотония и приводит к обморочным состояниям и проявляется приступами головной боли, головокружением и обмороками при физической нагрузке.
  • Сердечная недостаточность – проявляется одышкой и утомляемостью при выполнении физической нагрузки, при выраженном аортальном пороке эти симптомы наблюдаются и в покое.

Диагноз ставят на основании:

  1. Аускультативных данных — замедления и уменьшения пульса на сонных артериях, систолического шума изгнания, разлитого верхушечного толчка. Возможно парадоксальное расщепление 11 тона.
  2. Инструментальных исследований.
  • электрокардиография –блокада левой ножки пучка Гиса, ЭКГ – признаки гипертрофии левого желудочка.
  • рентген -исследование органов грудной клетки – видно закругление левой границы сердца, расширение аорты.
  • Эхо КГ– оценивается тяжесть аортального стеноза: толщина стенок сердца, функции и размеры левого желудочка.
  • нагрузочные тесты – проводят если отсутствуют симптомы заболевания. С их помощью выявляют пациентов с низкой переносимостью нагрузок, симптомы, проявляющиеся только при нагрузке.
  • коронарография – выполняется больным с аортальным стенозом с сопутствующим диагнозом ИБС перед оперативным лечением.
Читайте также:  Тромб в ноге

Причины

Врожденный клапанный аортальный стеноз

Врожденно односторонние, двустворчатые, трехстворчатые или даже четырехугольные клапаны могут вызывать стеноз аорты. У новорожденных и детей младше 1 года одностворчатый клапан может вызывать тяжелую обструкцию и является наиболее распространенной аномалией у детей с фатальным клапанным стенозом аорты. У пациентов моложе 15 лет односторонние клапаны наиболее часты в случаях симптоматического аортального стеноза.

У взрослых, у которых развиваются симптомы врожденного аортального стеноза, обычно проблема заключается в двустворчатом клапане. Двустворчатые клапаны не вызывают значительного сужения отверстия аорты в детском возрасте. Измененная архитектура двустворчатого аортального клапана вызывает турбулентный поток с непрерывной травмой к листочкам, что в конечном итоге приводит к фиброзу, повышенной жесткости и кальцификации листочков и сужению отверстия аорты в зрелом возрасте.

Когортное исследование, проведенное среди 642 взрослых амбулаторных пациентов с двустворчатыми аортальными клапанами, показало, что в течение средней продолжительности наблюдения 9 лет показатели выживаемости были не ниже, чем в общей популяции. Тем не менее, молодые люди с двустворчатым аортальным клапаном имели высокую вероятность того, что в конечном итоге потребуется вмешательство аортального клапана.

Врожденно деформированные трехстворчатые аортальные клапаны с острыми шипами неравномерного размера и спаечным слиянием («функционально двустворчатые» клапаны) также могут вызывать турбулентное течение, приводящее к фиброзу и, в конечном итоге, к кальцификации и стенозу. Клинические проявления врожденного аортального стеноза у взрослых обычно появляются после четвертого десятилетия жизни.

Приобретенный клапанный аортальный стеноз

Основными причинами приобретенного аортального стеноза являются дегенеративная кальцификация и, реже, ревматическая болезнь сердца.

Дегенеративный кальцинозный аортальный стеноз (также называемый старческим кальцинозным аортальным стенозом) включает в себя прогрессивную кальцификацию тел створки, что приводит к ограничению нормального раскрытия створки во время систолы. Это является следствием давней гемодинамической нагрузки на клапан и в настоящее время является наиболее частой причиной аортального стеноза, требующего замены аортального клапана. Кальцификация может также включать митральное кольцо или проходить в проводящую систему, что приводит к дефектам атриовентрикулярной или внутрижелудочковой проводимости.

Факторы риска дегенеративного кальцинозного аортального стеноза включают пожилой возраст, гипертонию, гиперхолестеринемию, сахарный диабет и курение. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что развитие и прогрессирование заболевания обусловлены активным процессом заболевания на клеточном и молекулярном уровне, который демонстрирует много сходства с атеросклерозом, начиная от эндотелиальной дисфункции и заканчивая, в конечном счете, кальцификацией.

При ревматическом аортальном стенозе лежащий в основе процесс включает прогрессирующий фиброз створок клапана с различной степенью спаечного слияния, часто с втягиванием краев створки и, в некоторых случаях, кальцификацией. Как следствие, ревматический клапан часто бывает срыгивающим и стенотическим. Сосуществующее заболевание митрального клапана является распространенным явлением.

Другие, нечастые причины аортального стеноза включают обструктивные вегетации, гомозиготную гиперхолестеринемию II типа, болезнь Педжета, болезнь Фабри, хроноз и облучение.

Стоит отметить, что, хотя часто проводится дифференциация между стенками трехстворчатого и двустворчатого аортального клапана, часто трудно определить количество створок аортального клапана. Исследование, сравнивающее оперативно вырезанную оценку структуры аортального клапана кардиохирургами и патологами, обнаружило, что определение структуры клапана часто было несоответствующим.

Лечение аортального стеноза

  1. Медикаментозное лечение назначают неоперабельным больным для лечения сопутствующих заболеваний:
    • пролонгированные препараты нитратов (нитронг, сустак) при выраженной боли в сердце.
    • β – адреноблокаторы (обзидан, анаприлин) в средне терапевтических дозах, назначают под контролем артериального давления.
    • сердечные гликозиды назначаются осторожно, применяют коргликон или строфантин. Назначаются внутрь для поддерживающей терапии таблетированные препараты (изоланид, целанид).
    • амиодарон (кордарон) – назначается вместо β – адреноблокаторов.
  2. Хирургическое лечение выполняют при:
  • появлении тяжелых клинических симптомов при тяжелом течении аортального стеноза (стенокардия, одышка, обморок).
  • запланированном коронарном шунтировании.
  • запланированном вмешательстве на аорте и других клапанах.
  • сочетание систолической дисфункции левого желудочка с тяжелым аортальным стенозом.
  • умеренном аортальном стенозе при запланированном коронарном шунтировании, вмешательстве на аорте и других клапанах сердца.

Имплантация искусственного аортального клапана как метод хирургического лечения при аортальном стенозе

Методами хирургического лечения являются:

  • Имплантация искусственного клапана.
  • Баллонная вальвулопластика.

Источник: https://cardio-bolezni.ru/aortalnyj-stenoz-serdtsa/

Чем опасен стеноз аортального клапана

Аортальный стеноз является опасной патологией, которая постепенно приводит к расширению левого желудочка со всеми вытекающими из этого последствиями. У больных повышается риск внезапной смерти от остановки сердца. Полностью вылечить болезнь нельзя, но если вовремя прибегнуть к хирургическому вмешательству, то продолжительность жизни можно увеличить.

Понятие

Из левого желудочка через аорту происходит поступление крови во все органы и ткани. Этот процесс обеспечивается трехстворчатым клапаном. Он раскрывается и пропускает определенное количество крови, которую выталкивает желудочек во время сокращения. При этом клапан закрывается. Именно этот участок сосуда чаще всего подвергается патологическим изменениям. Ткани могут покрываться рубцами, срастаются, откладываются соли, холестериновые бляшки, возникают врожденные отклонения. Такие нарушения способствуют:

  1. Постепенному сужению просвета сосудов.
  2. Снижению эластичности и плотности стенок клапана.
  3. Нарушению процесса открытия и закрытия створок клапана.
  4. Повышению давления крови в желудочках. Из-за этого мышечный слой утолщается и увеличивается объем.

Эти процессы негативно отражаются на кровообращении и работе всех органов и систем.

Классификация

Существует несколько видов стеноза. Он бывает:

Последний вариант встречается чаще всего. Все эти виды могут возникать во внутриутробном периоде или на протяжении жизни человека. Но развитие клапанного стеноза происходит только до появления на свет. Поэтому обычно, когда диагностируют стеноз аорты, имеют в виду именно последнюю его форму.

Отклонение в редких случаях выступает в качестве самостоятельного заболевания, обычно, оно сочетается со стенозом митрального клапана и болезнями сердца и сосудов.

В зависимости от нарушений кровообращения, выделяют несколько стадий болезни:

  1. Первую. Эта стадия полной компенсации. При этом сосуд сужен немного, нарушение можно выявить в процессе аускультации. За состоянием больных должен наблюдать кардиолог, к хирургическому вмешательству на этом этапе не прибегают.
  2. Вторую. Для этого состояния характерно скрытое течение недостаточности сердца. Больной быстро устает, особенно при физических нагрузках. Для выявления болезни выполняют электрокардиограмму и рентгенографию.
  3. Третью. При этом ощущаются проявления коронарной недостаточности. Больной страдает от приступов стенокардии, периодически теряет сознание. На этой стадии очень важно провести операцию.
  4. Четвертую. Происходит развитие сердечной астмы, что является ярким проявлением недостаточности сердца. Хирургическую коррекцию проводить уже нельзя. В некоторых случаях это еще возможно, но эффект будет незначительным.
  5. Пятую. Неуклонно сердце теряет свои функции. Проводить оперативное вмешательство нельзя, с помощью медикаментозных средств можно добиться лишь незначительного улучшения самочувствия. Терминальная стадия заканчивается гибелью больного.

Гемодинамические нарушения

Стеноз устья аорты приводит к грубым нарушениям тока крови внутри сердца и по всему организму. При этом затрудняется процесс опорожнения левого желудочка и повышается давление в нем.

Из-за повышения давления постепенно желудочек гипертрофируется. Благодаря компенсаторной гипертрофии нормальный сердечный выброс сохраняется на некоторое время, и декомпенсация сердечной недостаточности развивается медленнее.

Более быстро нарушается коронарная перфузия, в связи с повышением нижнего давления и сдавливанием увеличенной сердечной мышцей субэндокардиальных сосудов. Поэтому коронарная недостаточность начинает проявляться реже, чем другие нарушения.

Постепенно происходит повышение давления в полости левого предсердия и в малом круге кровотока, то есть, больной страдает от проявлений легочной гипертензии. Эта проблема способствует развитию гипертрофических изменений в правом желудочке, вызывая тотальную сердечную недостаточность.

Что провоцирует проблему

Стеноз аортального клапана возникает под влиянием:

  • врожденных нарушений в формировании органа;
  • появления отложений солей кальция на створках клапана;
  • ревматоидного артрита;
  • системной красной волчанки;
  • воспалений внутренней оболочки сердца в результате проникновения вирусов и патогенных микроорганизмов;
  • атеросклеротических изменений;
  • тяжелой формы недостаточности почек.

Существуют определенные факторы, которые повышают риск развития подобных нарушений. Болезнь чаще развивается:

  • в возрасте после шестидесяти лет;
  • у представительниц женского пола;
  • если уровень холестерина в крови повышен;
  • у людей, которые курят.

Как проявляется

Патологический процесс может протекать на протяжении десятков лет, не вызывая ухудшение самочувствия больного. Вначале развития болезни, пока просвет незначительно сужен, больной ощущает слабость после чрезмерных физических нагрузок.

Клиническая картина нарастает постепенно. Сначала умеренные и повседневны нагрузки сопровождаются одышкой, снижается трудоспособность, беспокоит слабость и часто кружится голова. Если просвет сужен больше, чем наполовину, то наблюдается выраженная недостаточность сердца, для которой характерно появление одышки даже во время отдыха.

В общем, стеноз аорты – это заболевание, которое имеет специфические проявления:

  1. Сначала повышенные нагрузки сопровождаются одышкой, после чего этот симптом появляется и в спокойном состоянии.
  2. Больной страдает от слабости и быстро устает.
  3. Наблюдается побледнение кожного покрова.
  4. Кружится голова.
  5. При резкой смене положения тела возможна потеря сознания.
  6. Появляются болезненные ощущения в области грудной клетки слева.
  7. Нарушается ритм сокращений. Обычно это проявляется желудочковой экстрасистолией, при которой ощущаются перебои в работе органа с выпадением ударов.
  8. Отекают лодыжки.

Если начала кружиться голова и больной теряет сознание, то это говорит о значительном нарушении кровообращения. Это значительно ухудшает прогноз, сокращая продолжительность жизни до трех лет с момента появления данных симптомов.

После того как сосуд сужается больше, чем наполовину, патологический процесс начинает развиваться быстрее, состояние ухудшается и появляются:

  • приступы стенокардии, при которых человек ощущает острые боли в грудной клетке и приступы удушья;
  • инфаркт миокарда;
  • сердечная астма, при которой синеет лицо, больной сильно кашляет, задыхается, страдает от тахикардии;
  • отеки в легких, из-за чего человек ощущает нехватку воздуха, откашливает мокроту с примесями крови;
  • хаотичные сокращения, нарушаются сократительные способности органа.

Стеноз устья аорты – это патология, которая даже при отсутствии каких-либо проявлений может привести к внезапной смерти больного.

Диагностика в клинике

Во время посещения врача проводят сбор анамнеза и анализируют жалобы пациента. Если подозревается аортальный стеноз, аускультация является одним из основных методов выявления отклонений.

Также проводят электрокардиограмму, УЗИ, коронарографию, зондируют полости сердца. На основании результатов подтверждают диагноз и подбирают вариант лечения.

Методы терапии

Полностью и навсегда избавиться от болезни нельзя, лечение помогает улучшить качество и продолжительность жизни.

Сначала используют медикаментозные средства. Это эффективно:

  • при незначительном сужении;
  • если отсутствуют симптомы нарушения кровообращения;
  • если аускультация показывает шумы над аортой.

Препараты подбирают в индивидуальном порядке с учетом тяжести болезни и сопутствующих нарушений. Обычно пользуются:

  1. Сердечными глюкозидами. С их помощью можно добиться снижения частоты сокращений сердца, увеличения их силы.
  2. Бета-адреноблокаторами. Они нужны для нормализации ритма, уменьшения количества желудочковых экстрасистол.
  3. Диуретиками. Благодаря им уменьшается количество жидкости в организме, снижается давление, проходят отёки.
  4. Гипотензивными средствами. Они расширяют сосуды и стабилизируют давление.
  5. Метаболическими препаратами. Под их влиянием улучшаются обменные процессы в клетках.

Также больным назначают антибактериальные препараты при любых инвазивных процедурах, чтобы избежать проникновения инфекции в организм.

При аортальном стенозе клинические рекомендации включают своевременное проведение оперативного вмешательства. Если сосуд сужен меньше, чем на 75%, хирургические процедуры разрешены. Улучшения состояния больного добиваются:

  1. Баллонной дилатацией. Это малоинвазивное вмешательство, которое проводят под местной или общей анестезией. При этом на бедренной артерии делают надрез и вставляют в нее катетер с баллоном. Его подводят к поврежденному участку и раздувают, расширяя просвет.
  2. Пластикой аортального клапана. Процедура относится к полостным операциям. За состоянием больного наблюдают с помощью электрокардиограммы и рентгена. Сердце во время процедуры подключают к аппарату искусственного кровоснабжения. Такой вариант лечения заключается в рассечении стенки и наложении заплатки. Это помогает привести в норму давление в левом желудочке и улучшить поступление крови к органам и тканям.
  3. Протезированием клапана. Для выполнения операции применяют общий наркоз. Проводится рассечение аорты, полностью удаляют пораженный клапан и заменяют его протезом. Благодаря этому можно добиться устранения сужения и недостаточности сердца. Это стабилизирует процесс продвижения крови по сосудам и значительно улучшает прогноз.
  4. Протезированием Росса. Если болезнь развивается в молодом возрасте, до 25 лет, то выполняют протезирование клапана легочной артерии и ставят его на место аортального. Легочный клапан при этом заменяют протезом. Преимущество методики в низкой вероятности развития послеоперационных осложнений и длительном сроке годности имплантата. Такая терапия позволяет добиться стабилизации кровообращения.

После хирургических процедур больной должен до конца жизни находиться под наблюдением врачей, раз в полгода проходить обследование и постоянно употреблять антикоагулянты, если было выполнено протезирование.

Прогноз и профилактика

Стеноз аортального клапана имеет такие клинические рекомендации:

  1. Своевременно проводить терапию инфекционных заболеваний вроде тонзиллита, кариеса, пиелонефрита.
  2. Составить правильный рацион, чтобы снизить вероятность атеросклеротического поражения сосудов.
  3. Отказаться от спиртных напитков и употребления сигарет. Под влиянием никотина возникают различные нарушения в работе сердца.

Важную роль в состоянии организма больного играет оптимальный баланс электролитов. С продуктами питания должен поступать калий, натрий, кальций, поэтому врач должен составить подходящую диету.

Течение аортального стеноза длительное. Больной не ощущает никаких симптомов долгие годы. Последствия заболевания зависят от уменьшения просвета сосуда. Если оно незначительное, то на качестве жизни это не отражается. В этой ситуации больной должен регулярно обследоваться и наблюдаться у кардиолога.

В результате медленного течения нарастание проявление сердечной недостаточности замечают не многие. Гибель 20% больных происходит внезапно при полном отсутствии сужения.

Состояние значительно ухудшается, если просвет перекрыт на половину. При этом больной страдает от приступов стенокардии, внезапной потери сознания. Наблюдается быстрое развитие недостаточности сердца, что значительно сокращает жизнь пациента.

Если патология врожденная, то 10% детей гибнут в течение первого года жизни. Благодаря своевременному хирургическому вмешательству некоторым больным удается прожить больше десяти лет. Поэтому важно обнаружить проблему на начальных стадиях развития.

Источник: https://kardiopuls.ru/bolezni/aortalnyy-stenoz/

Оцените статью
Добавить комментарий